サイエンスジャーナル

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2007年09月

太陽系News vol.1「小惑星探査機ドーン」「火星に7つの洞窟」「かぐや打ち上げ」

科学大好き!アイラブサイエンス!このブログでは、最新科学の?をなるべくわかりやすくコメントします。
ここ1〜2週間の間に太陽系に関する話題が3つも出ている。「月探査機かぐや打ち上げ成功」「アメリカ小惑星探査ドーンを打ち上げ」「火星に7つの地下洞窟発見」である。

人類は深海以外、ほぼ地球全域の探査を終了した。これからは地球外に出かけていく。まるでとなりの町であった出来事を伝えるように、太陽系内の発見や出来事が毎日話題になるのだろう。まさに宇宙時代の到来といった観がある。



今日は最近の太陽系関係の記事を見てみよう。(参考HP JAXA・NASA)


関連するニュース
米探査機、小惑星帯へ27日打ち上げ…太陽系誕生の謎挑戦


太陽系誕生の謎に迫る探査機ドーンが、火星と木星の間にある小惑星帯に向けて、27日朝(日本時間同日夜)に、米フロリダ州のケープカナベラル空軍基地から打ち上げられる。米航空宇宙局(NASA)が25日、準備が順調に進んでいることを発表した。

計画では、ドーンはまず2009年2月に火星へ接近し、その重力を利用して加速。11年8月、小惑星ベスタに到着する。翌年5月にベスタを離れ、15年2月に準惑星セレスへ到着、同年7月まで観測を行う。

ベスタは、大半の小惑星と異なり、地球のような岩石質の内部構造をもっている。一方のセレスは、典型的な小惑星として知られてきたが、昨年、冥王(めいおう)星と同じ準惑星に分類し直された。

いずれも太陽系の初期に形成されたと考えられており、性質の違う二つを詳しく観測することで、できた当時の状態を知る手がかりが得られると期待される。(2007年9月26日  読売新聞)

火星に謎の穴7個 地下に洞窟? NASA発見


火星の大火山に7個の穴が口を開けているのを、米航空宇宙局(NASA)の探査機マーズオデッセイが発見した。地下に洞窟(どうくつ)が存在する可能性がある。NASAなどのチームは「火星の地下深くに生命がすめる場所が残されているかもしれない」とみている。

チームが「七姉妹」と名付けた穴は、直径100〜250メートルほど。火星の赤道の南にある標高2万メートルの大火山の山腹で見つかった。火山活動に伴う地殻のひずみでできたとみられ、地下深くまで達しているらしい。

火星は気温が20度〜零下130度と寒暖差が激しい。赤外線カメラの観測によると、「七姉妹」中は寒暖差が地表の約3分の1と穏やかな気候。昼は涼しく、夜は暖かいことがわかった。

「七姉妹」は、標高が高すぎるので生命がすむのに適さない。ただ、チームは、低地に同じような穴があれば、地下で生命が存在できる可能性がある、とみている。(2007年09月25日 asahi.com)

月探査機「かぐや」打ち上げ成功 種子島宇宙センター


月の起源や環境などを探る月探査機「かぐや」を載せた国産のH2Aロケット13号機が14日午前10時31分、鹿児島県種子島の宇宙航空研究開発機構種子島宇宙センターから打ち上げられ、目的の軌道に投入することに成功した。

H2Aロケットは7回連続の成功。宇宙機構から製造、打ち上げを移管された三菱重工業にとっては初の成功。本格的な衛星打ち上げビジネスへの参入が期待される。

宇宙機構によると、かぐやは地球を約280〜23万3000キロの高度で回る楕円(だえん)軌道に投入された。地球を2周した後にエンジンを噴射して月へ向かう。約20日後には月を回る軌道に到着する。

かぐやは約3トンの機体にX線や赤外線、ガンマ線のセンサーなど14種類の観測機器やハイビジョンカメラを搭載。「米のアポロ計画以来の本格的な月探査」(宇宙機構)という。 (2007年09月14日 asahi.com)

再び月へ!「かぐや」は何を目指すのか?


皆様、ご存知のように、1960年代から1970年代にかけて多くの探査機が月に打上げられました。その代表がアポロ計画です。アポロ計画により、月の性質に関する多量なデータが取得され、月の誕生は地球と同じく約45億年前であること、表裏で地質的特徴がまったく異なるなど、多くのことが解明されました。しかしながら、当時は米国と旧ソ連の冷戦のさなかであり、月探査はこの政治的背景を受けて、「月の起源と進化(注)」を探るためではなく、「月へ人間を送る」競争として行われました。このため、月の起源と進化は謎として残されました。

その後、1990年代からこれまでに、米国のクレメンタイン、ルナプロスペクタ、そして欧州宇宙機関のSMART−1と呼ばれる小型衛星が月を周回し、科学観測を行っています。しかし、これらの月周回衛星は、観測機器の性能、観測軌道などの制約のため、科学的成果は限定的であり、月の起源と進化は依然として謎として残っています。

「かぐや」は、月を周回し、最新の高性能な14種の観測機器を用いて、月全域について、元素分布、鉱物分布、地形、表層構造、重力分布、磁場分布、月環境について、高精度な観測を行います。これらの観測データを統合的に解析することで、月がどのような物質で構成されているか、月の内部構造、月の表裏の地質の違い、誕生後に発生したと考えられている溶融状態からの変遷、火山活動の歴史などが明らかにされ、この結果、月の起源と進化の謎の核心へ迫ることができると考えています。

月は地球に最も近い天体です。従って、人類が地球周回軌道から、その活動領域を拡大する際に、まず、最初の目標となります。宇宙航空研究開発機構(JAXA)では、将来の宇宙開発活動として、月面有人活動や月の利用を行うことの検討を進めています。一方、NASAは、2004年1月に大統領が発表した新宇宙政策の実行を目指し、2018年頃から有人月探査を始める計画を精力的に進めています。この、21世紀の月面有人活動・利用では、アポロ計画と異なり、月の資源を活用することになりそうです。このため、月面上の有用物質である水氷、鉱物などの分布の把握が重要となりますが、「かぐや」が取得するデータは、この点からも大きな役割を果たすことになります。 (JAXA SELLENEプロジェクトマネージャー 瀧沢悦貞) 

 

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もう一つの「DNA」細胞内共生する遺伝子「プラスミド」とは何か?

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DNAを調べれば犯人がわかるというDNA鑑定、DNAを調べれば生き別れていた身内を捜すこともできる。血縁関係があれば、DNAも似た構造を持っているからだ。

しかし、DNAは指紋のようなもので、まったく同じ人は存在しない。人のクローンは認められていないので、一人一人のDNAは違った個性を持っている。

ところで、私たち人間の細胞には、自分の個性とはまったく関係ないもう一つのDNAが存在する。

私たち人間だけでなく、すべての動物や植物に、その生物のDNA以外にまったく別のDNAがあるという。それは何だろう?

正解はミトコンドリアや葉緑体にあるDNAである。これを細胞内共生という。

生物は自分のDNAを含む染色体のほかに独立した小さなDNAを持っている。その例が呼吸をする生物が持っているミトコンドリアと呼ばれる器官である。

ミトコンドリアは、呼吸からエネルギーを得る器官だ。このミトコンドリアの働きを担う機能の遺伝子は染色体ではなく、なんとミトコンドリア自身の持っているDNAにしまわれている。

また、植物は太陽の光から自分の体を作る「光合成」という反応をする。これは葉緑体と呼ばれる器官をもつからである。葉緑体の機能の遺伝子もまた、葉緑体の中のDNAの中にしまわれている。

このミトコンドリアと葉緑体が染色体以外のDNA分子の主なものだが、この他にもいろいろな生物が(染色体に比べれば)とても小さなDNA分子を細胞内に持っている。

それがプラスミドと呼ばれる存在である。ミトコンドリアや葉緑体はその中にDNAを持つ、またウイルスやファージも殻の中にDNAを持つ。ところがプラスミドは細胞の中をDNAだけで生活する。どうしてそんなことができるのだろうか?

今日は細胞の中にひっそり生活するもう一つのDNA「プラスミド」について調べる。(参考HP: 培養.jp・協和発酵BioWorld)


プラスミドとは何か?


大腸菌などの細菌のなかには染色体とは独立して複製される小型の環状DNAをもつものがあり、これが染色体外遺伝子、あるいはプラスミドと呼ばれるものです。

生物は、細胞に明確な核を持つもの(真核生物)と持たないもの(原核生物)とに分けられ、細菌(bacteria)は後者に属します。遺伝子の本体であるDNAは真核生物では複数の染色体として存在しているのに対し、原核生物では一個の環状の染色体となっています。大腸菌などの細菌のなかには染色体とは独立して複製される小型の環状DNAをもつものがあり、これが染色体外遺伝子、あるいはプラスミドと呼ばれるものです。

プラスミドのいくつかは細菌から細菌へと伝達され、染色体とは独立して特定の遺伝形質(薬剤抵抗性など)を伝達します。

細菌は有性生殖を行わず単なる複製によって増幅するため、ある細胞の子孫はすべて親と全く同じ遺伝子を持つことになり、これをクローンと呼びます。

しかしながら細菌は他の細菌よりプラスミドを伝達されることによって、親にはない遺伝子を得て周囲の環境の変化に対応することができます。プラスミドによって伝達される遺伝子としては、稔性(性別のようなもの)を担う遺伝子、薬物に対する耐性遺伝子などがあります。

このような役割をもつプラスミドは染色体よりも小型であり、しかも細菌が分裂増殖するとともに安定に増幅、分配されるため実験で扱いやすく、遺伝子組換え実験において菌体内(このときの菌を宿主菌と呼びます)で別の生物種に由来する遺伝子を増幅したり発現させたりするための担体(ベクター)として用いられています。
(培養.jpより記事引用)


プラスミドによる遺伝子組換え技術の誕生


スタンフォード大学のスタンレー・N・コーエン教授は、「プラスミド」の専門家でした。プラスミドとは、遺伝を担うDNAですが、染色体の外に存在します。このプラスミドDNAは、環状、つまり輪の形をしており、通常の細胞が生存するには、必ずしも必要のない遺伝子がのっています。そして、ひとつのプラスミドは、細胞の増殖とともに一緒に増えていくという性質を持っているのです。

コーエンは、このプラスミドを細菌から取り出したり、元へ戻したりする技術をそのときすでに確立していました。「EcoRI」という制限酵素の存在を知ったコーエンは、この酵素で、細菌から取り出したプラスミドを切り、付着末端をつくり、さらに複製したいDNA断片もEcoRIで切り、付着末端をつくれば、この両者を連結することができると考えました。これを細菌の内部に戻せば、細菌の増殖とともに、DNA断片は無尽蔵につくれるわけです。

コーエンが協力を依頼すると、「EcoRI」制限酵素の発見者である、ボイヤーは快諾し、プラスミドとEcoRIの連係プレーが実現しました。そして、コーエンの見込みは見事に的中し、増やしたいDNA断片は、プラスミドとともにどんどん増殖していったのです。ポール・バーグが、遺伝子組換え技術を確立した翌年の1973年のことです。
(協和発酵BioWorldより記事引用)


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「遺伝子組換え」「遺伝子治療」の主役「ベクター」とは何か?

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今年の夏の猛暑のため、高温障害を起こした農作物が問題になった。愛媛県では日焼けして変色、パサパサになったミカンができた。お米は、各地で白く変色し味の悪くなったお米ができた。 一方、北海道のお米はおいしくなったという。

このため高温に強い、農作物に品種改良しようと研究中である。ところで、品種改良というと、遺伝子の組換えがおきていることが最近になってわかった。また、紫外線や放射線を当てるなどして意図的に遺伝子を組換えることも、品種改良では行われてきた。

「品種改良」というと世間には受け入れられているが、「遺伝子組換え作物」というと、まだ否定的な人も多いのではないだろうか?同じような事をやっているのに不思議である。

お米のゲノムは2002年に解読されている。遺伝子組換えでは、例えばインディカ米など高温に強い性質を持つ米の遺伝子だけコピーし、ササニシキの遺伝子に組込むことができる。

これまでのように紫外線、放射線を当て続け、偶然性質が変わるのを待つ必要はないし、遺伝子の他の部分も同時に変えてしまうこともない。また地球温暖化の速度は速まっているという。今回の品種改良は急を要する。

ところで遺伝子はどうやって組込まれるのだろうか?

多くの場合「ベクター」という遺伝子の宅配便に運んでもらうことが多い。これは遺伝子治療の場合でも使われる。今日は「ベクター」について調べる。(参考HP Wikipedia)


ベクターとは何か?


ベクター (vector) とは、遺伝子組み換え技術に用いられる、組み換えDNAを増幅・維持・導入させる核酸分子。

挿入するDNA断片の大きさや挿入の目的によって、それを挿入するために様々な特徴を付加されたプラスミド、コスミド、ファージ、ウイルス、YAC、BACなどの媒体がベクターとして使い分けられる。

遺伝子治療を行うときにも「ベクター」を使う。遺伝子を細胞に入れて働かせることを、遺伝子導入とよぶが、遺伝子を細胞に導入し治療するには、ベクターは不可欠である。

プラスミドとは何か?


プラスミドはもともと大腸菌などの菌類に見られる「天然のベクター」である。細菌や酵母の細胞質内に存在し、染色体のDNAとは独立して自律的に複製を行う。一般に環状構造をとる。 Fプラスミドなどの細菌の接合を起こすものや、抗生物質に対する耐性を宿主にもたらす物などが自然界にある。

現在ではプラスミドとしてよく呼ばれるものは、遺伝子組み換えの際に用いられるベクターとして様々な人工的な改変がされた数 Kbpの環状二本鎖DNAのものが多い。細菌のみではなく酵母や哺乳類の細胞内で複製・維持される物もある。

ファージとは?


ファージ (Phage) は細菌に感染するウイルスの総称。正式にはバクテリオファージと呼ばれるが、略称にあたるファージが定着しており一般にはこちらが用いられることが少なくない。

タンパク質の外殻に遺伝情報を担う核酸 (主に二本鎖DNA) を持っている。20世紀初頭に Twort と Herelle によって独立に発見された。ファージが感染し増殖すると細菌は溶菌という現象を起こし死ぬ。この現象によってまるで細菌が食べ尽くされるかのように消えてしまうため、これにちなんで「細菌(bacteria)を食べる(ラテン語のphagos)もの」を表す「バクテリオファージ(bacteriophage)」と言う名が付けられた。遺伝子組み換えの際に用いられるベクターとしても利用される。

ウイルスとは何か?


ウイルスは細胞を構成単位としないが、他の生物の細胞を利用して増殖できるという、非生物と生物の特徴を併せ持つ。現在でも自然科学は生物・生命の定義を行うことができておらず、便宜的に、細胞を構成単位とし、代謝、増殖できるものを生物と呼んでおり、細胞をもたないウイルスは、非細胞性生物または非生物として位置づけられる。

しかし、遺伝物質を持ち、生物の代謝系を利用して増殖するウイルスは生物と関連があることは明らかである。感染することで宿主の恒常性に影響を及ぼし、病原体としてふるまうことがある。遺伝子組み換えの際に用いられるベクターとしても利用される。

ウイルスベクターは、ウイルスの殻とウイルス遺伝子の一部を使い、ウイルスの病原性を司る遺伝子を切り取り、代わりに薬となる遺伝子をはめ込む。そのため原則として、ウイルスベクターには病原性はない

その他のベクター?


ベクターには、脂質のボール(リポソーム)に包まれたものがある。リポソームベクターは、主に人工的に作った、細胞膜に良く似た構造の脂質二重膜でできたミクロの球体に、遺伝子を入れたもの。

また、「核酸医薬」とも呼ばれて注目されているのが、「アンチセンスDNA」と「デコイDNA」。

これらは、正確にはベクターではない。 アンチセンスDNAやデコイDNAは、天然の遺伝子ではなく、人工的に合成した短いDNAだ

アンチセンスDNAは、その名の通り、DNAからmRNAへの遺伝子の転写を邪魔する。アンチセンスDNAは標的の遺伝子にちょうど結合する塩基配列で、標的の遺伝子に「ふた」をして転写できなくする。

デコイDNAは、「おとり」という意味で、遺伝子の転写を調節する「転写調節因子」とよばれるタンパク質に結合して遺伝子の転写を邪魔する

デコイDNAは転写調節因子が本来結合する遺伝子に似ているので、転写調節因子が「ひっかかって」結合する。
 

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不思議 蛍光有機ナノチューブ完成 抗がん剤に応用可能

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ブドウ糖とオリーブオイルに豊富に含まれるオレイン酸を合成し、両親媒性分子にすると、あら不思議水中で自発的に集合して、中空繊維状の有機ナノチューブになる。

1984年ごろ、発見された有機ナノチューブはまるで生き物のようにひとりでに集まってできる。宇宙のどこかで誕生した最初の生命体も、こんなふうに自然に集まって細胞を形成したのであろうか?詳細な形成メカニズムは不明な点が多い。

両親媒性分子とは、水に溶けやすい部分(親水部)と水に溶けにくい部分(疎水部)を一つの分子中に同時に持っている分子を意味する。石けんがその例である。

石けん分子が油汚れに出会うと、その疎水部を油滴に突き刺さるようにし、親水部を外側に向けて球状の集合体を形成し、油滴全体を取り囲む。こうして、油滴を水中で溶かすことができるので、汚れを洗い流すことができる。

このたび、独立行政法人・産業技術総合研究所は有機ナノチューブに蛍光分子を加えて、赤、オレンジ、黄、青の蛍光有機ナノチューブをつくることに成功した。

抗がん剤を運ぶ素材として使えば、患部だけに必要な量の薬剤を送っているかを観察できるという。

今日は蛍光有機ナノチューブについて調べる。(参考HP 産業総研・アイラブサイエンス2006年7月31日) 


関連するニュース
有機ナノチューブ:4色に発光…産総研が作製


赤、オレンジ、黄、青の4色に光る有機ナノチューブ(ナノは10億分の1)を作製したと、産業技術総合研究所(茨城県つくば市)が18日、発表した。抗がん剤を運ぶ素材として使えば、患部だけに必要な量の薬剤を送っているかを観察できると期待される。

抗がん剤は毒性が強く正常細胞にも影響し副作用が大きいため、がん細胞だけに薬剤を運ぶ研究が進められている。リポソームという球状のカプセルで研究が進んでいるが、発光させるには多額の費用や手間がかかった。

研究チームは、産総研が06年度に開発した有機ナノチューブの大量合成法の工程で蛍光を発する分子を加えた。その結果、蛍光分子がナノチューブを構成する分子の中に取り込まれ、薬剤などを入れる中空構造を保ったまま発光することが分かった。費用もリポソームの5万〜1万分の1程度と大幅削減できた。

界面ナノアーキテクトニクス研究センターの浅川真澄主任研究員は「安くて簡単な作製方法を見つけた。事業化を進めるための共同開発企業を求めていく」と話している。(毎日新聞 2007年9月19日)

有機ナノチューブとは?


産総研で2006年に開発された有機ナノチューブは、実用化を目標に「オーガニックナノチューブAIST」の名称で商標登録している。ブドウ糖とオリーブオイルに豊富に含まれるオレイン酸を原料に合成された両親媒性分子が、水中で自発的に集合して、チューブ状構造体を形成している材料である。

両親媒性分子はその親水部を外側に向けた円筒状の二分子膜構造を形成し、外壁・内壁ともに親水性であり、サイズは、平均内径が90 nm(ナノメートル: 10億分の1メートル)、平均外径300 nm、長さ10〜100 µm(マイクロメートル: 百万分の1メートル)である。

両親媒性分子とは?
両親媒性分子とは、水に溶けやすい部分(親水部)と水に溶けにくい部分(疎水部)を一つの分子中に同時に持っている分子を意味する。

高級脂肪酸の塩である石けん分子は典型的な両親媒性分子である。石けん水に油滴を入れよく振ると、石鹸分子がその疎水部を油滴に突き刺さるように、かつ親水部を外側に向けて球状の集合体を形成し、油滴全体を取り囲む。こうして、油滴を水中で溶かすことができるので、汚れを洗い流すことができる。

カーボンナノチューブとの違いは?


カーボンナノチューブは炭素だけでできている。有機ナノチューブは、リン脂質、糖脂質、ペプチド脂質など両親媒性物質を材料としてできている。

カーボンナノチューブの大きさは1nm。有機ナノチューブは40〜1000nmで大きい。これはカーボンナノチューブは炭素原子の集まりであるのに対し、有機ナノチューブは分子の集まりであるから。

また有機ナノチューブは、水中へよく分散する。化粧品分野、抗菌消臭分野などで非常に多くの実用化例がある。シクロデキストリンでは実施不可能な巨大分子やナノスケール物質の包接、徐放等が期待できる。

有機ナノチューブは何に使われるか?


・ウイルス捕捉用オーガニックナノチューブ
・プリオンなどの有害タンパク質除去用オーガニックナノチューブ
・体内の脂肪成分排出などの健康食品添加材料
・医薬、塗料などの安定化、無害化、徐放用オーガニックナノチューブ
・水中や空気中で不安定なタンパク質や生体物質の安定保存用オーガニックナノチューブ
・核酸や遺伝子などの包接とキャリアー用オーガニックナノチューブ   ・ゲル電気泳動用ナノキャピラリ充填材料としてのオーガニックナノチューブ  
・シリカナノチューブや他の金属酸化物ナノチューブ製造のための有機ナノ鋳型材料
・肥料などの遅効性安定化材料

 

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「オゾンホール」の影響?まるで真夏の紫外線 「モントリオール議定書」で途上国の全廃期限前倒し

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先日、運動会がありました。練習のときからよく晴れて天気に恵まれたよい運動会でした...。といいたいところなんですが、残暑厳しく、おまけに紫外線の強さといったら真夏のようで、あっという間に皮膚が焼け、この連休ぐったりとしていました。 

「オゾンホールは2050年ごろ消滅する。」国立環境研究所が2006年5月19日に予想しました。しかし、2006年の南極域上空のオゾンホールは、面積、オゾン欠損量ともに、過去最大級に発達しました。衛星観測によると、2006年の南極域上空のオゾンホールは、9月24日に2006年の最大の面積である2,930万km2を記録しました。これは2000年に次ぐ過去第2位の広さです。



2006年のオゾンホールが過去最大級に発達した理由として、�@成層圏のオゾン層破壊物質の量が依然として多い状況であること、�A2006年の8月から9月にかけて南半球中・高緯度成層圏の気温が低く、オゾンが破壊されやすい気象条件が広範囲に広がっていたこと、などが考えられます。

国内上空のオゾン層の量も、横ばい状態が続いています。このような状況に危機感を持ったのでしょうか、カナダ・モントリオールで開かれていたオゾン層保護のためのモントリオール議定書締約国会議で、オゾン層を破壊するフロンの一種HCFC(ハイドロクロロフルオロカーボン)についての途上国の全廃期限を、2040年から30年へと10年前倒しすることに合意して閉幕しました。 

いったいいつ、オゾンホールは減少に向かうのでしょうか?まだまだ予断を許さない状況に思います。今日は「オゾンホール」と「モントリオール議定書で規制対象になっている物質」について調べます。(参考HP Wikipedia・気象庁)
 

関連するニュース
オゾン層保護国際会議、途上国のHCFC全廃期限を前倒し


カナダ・モントリオールで開かれていたオゾン層保護のためのモントリオール議定書締約国会議は21日夜(日本時間22日昼)、オゾン層を破壊するフロンの一種HCFC(ハイドロクロロフルオロカーボン)についての途上国の全廃期限を、2040年から30年へと10年前倒しすることに合意して閉幕した。

HCFCは、オゾン層を破壊する力がより強いCFC(クロロフルオロカーボン)の代替としてエアコンや冷蔵庫の冷媒に使われているが、中国が世界の3分の1を使うなど途上国での消費が急増。会議では、オゾン層を破壊しないHFC(ハイドロフルオロカーボン)への転換を進めるため、途上国でのHCFCの規制強化が焦点となった。

新たなスケジュールでは、途上国は09〜10年のHCFCの生産消費量の平均を基準に、13年以降はこの基準を上回らないよう段階的に削減し、30年に全廃する

先進国はこれまで通り20年に全廃することを目指すが、10年の生産消費量については、基準量(1989年)の75%削減(現行は消費量のみ65%削減)へと規制を強化した。

会議では、今年が議定書採択から20年を迎えたことを記念し、議定書を「先進国と途上国の前例のない協力を反映し、最も成功した環境協定」と評価するモントリオール宣言を採択した。(2007年9月22日読売新聞)


オゾンホールとは?
オゾンホールは、南極や北極上空の成層圏のオゾン層における春期のオゾンの濃度の減少を指す。人工衛星の映像が、まるで穴があいたように見えることからオゾンホールと呼ばれるようになった。

南極上空のオゾンが毎年春期に減少することの発見は、ジョセフ・ファーマン、ブライアン・ガードナー、ジョナサン・シャンクリンの1985年の論文によって発表されている。一方で、最初の報告と呼べるものは日本の南極昭和基地の観測データの国際会議での発表といわれている。

その後、ストラスキーらが人工衛星ニンバス7号の解析映像を発表し、オゾンホールがマスメディアを通じて一般に認知されるようになった。

オゾンがもっとも減少するのは、成層圏の下層部分であるが、オゾンホールは単位面積あたりのオゾン全量によって示されるのが普通。 春から初夏にかけてのオゾンの減少は、1970年代前半には発生していたことがわかっている。

オゾンホールの特徴として「南極上空に顕著にあらわれる」「春から初夏にかけてあらわれる」「年々規模が拡大する」などがあげられる。2002年には、オゾンホールが2つに分裂したが、これは最高気温のためと言われている。 2003年には、いままでで最大のオゾンホールの発生が確認された。 

モントリオール議定書とは?


オゾン層を破壊する物質に関するモントリオール議定書(Montreal Protocol on Substances that Deplete the Ozone Layer)は、ウィーン条約(オゾン層の保護のためのウィーン条約)に基づき、オゾン層を破壊するおそれのある物質を指定し、これらの物質の製造、消費及び貿易を規制することを目的とし、1987年にカナダで採択された議定書。

略称は、モントリオール議定書。事務局はケニアのナイロビにある国連環境計画(UNEP)。

1987年に採択。1989年に発効。毎年、議定書の締約国会議が開かれ、1990年(ロンドン改正)、1992年(コペンハーゲン改正)、1997年(モントリオール改正)、1999年(北京改正)と段階的に規制強化が図られている。

この議定書により、特定フロン、ハロン、四塩化炭素などは、先進国では1996年までに全廃(開発途上国は2015年まで)、その他の代替フロンも先進国は、2020年までに全廃(開発途上国は原則的に2030年まで)することが求められた。

日本では1988年に、「オゾン層保護法」を制定し、フロン類の生産及び輸入の規制を行っている。

オゾン層を破壊する規制対象物質


クロロフルオロカーボン (CFC)、ハロン、四塩化炭素、1,1,1-トリクロロエタン、ハイドロクロロフルオロカーボン (HCFC)、ハイドロブロモフルオロカーボン、臭化メチル、
ブロモクロロメタン

今回の会議では、発展途上国のハイドロクロロフルオロカーボン(HCFC)の全廃期限がこれまで2040年だったのを2030年に前倒しすることが採択された。 


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各地で9月の真夏日を記録更新 16日北極の氷が今季最小に

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今年の夏はまだ続いている。9月に入っても各地で真夏日の記録を更新している。札幌では9月21日に31.1度の最高気温を記録。1921年9月18日の30.1度の記録を更新した。

気象庁の秋の3カ月予報によると、太平洋のペルー沖と正反対のインドネシア近海で対流活動を活発化させたラニーニャ現象は冬まで続く見通し。このため9月は、猛暑となった8月同様に太平洋高気圧の影響で残暑が尾を引くことになりそうだ。

ただ、夏のようにカラッと晴れるわけではなく、「9月特有のぐずつく空模様で、蒸し暑いだけ」(気象庁)と、うんざりする天気が続く可能性もある。10月になっても高い気温は続き、初冬ともいえる11月に入ってようやく平年並みに落ち着く見込みだ。

この異常な暑さの中、北極の氷が9月16日に観測史上最小になったことが海洋研究開発機構の解析でわかった。16日の海氷面積は419.4万平方キロでこれが今期の最小になるようだ。



北極圏研究ウェブサイトでは、独立行政法人 宇宙航空研究開発機構(JAXA)が取り組んでいる北極圏研究や国際北極圏研究センターについての情報を、より多くの人に提供している。このサイトで毎日の北極海の海氷面積を知ることができる。参考にしてほしい。

今日は北極圏とは何か?氷が溶けておきるさまざまな現象とは何か?について調べる。(参考HP Wikipedia・北極圏研究ウェブサイト
 

関連するニュース
北極の氷、今季最小に 1カ月で日本列島3個分減る


8月に観測史上最小となった北極海の海氷の面積が、さらに日本列島3個分も減少、今月16日に今季最小になったことが海洋研究開発機構の解析でわかった。70〜80年代と比べると、日本列島7.5個分も縮小したことになる。

海洋機構によると、16日の海氷面積は419.4万平方キロだった。その後、海域に氷が張り始めたため、この値が今季最小になる見込み。70〜80年代、面積が最小になるこの時期でも約700万平方キロはあったという。

海氷の面積は、今年8月15日に530.7万平方キロになり、78年に衛星観測を始めて以来の最小記録を更新していた。北極海の海氷が減少すると、地球温暖化を加速する原因になる。「気候変動に関する政府間パネル(IPCC)」が予測する地球温暖化が進行するペースより、30年以上も速くなっている。(asahi.com 2007年09月23日)

北極圏とは何か?


北極圏とは、北極点を中心とした高緯度地域のことで、単に北極海と、その周辺の北米大陸やユーラシア大陸の北部、グリーンランドなどの島々を大まかに指したり、地図上の北緯66度33分以北(夏に白夜になることがある地域)を指します。しかし、学問分野により捉え方は様々です。

北極海と「ツンドラ気候区」とを合わせた地域、「永久凍土層」の地域、「オーロラ及び磁気嵐」の地域、「最も暖かい月の平均気温が10℃を越えない」地域、「ツンドラ植物」の地域、また、ベーリング海・オホーツク海などの海域も北極圏の研究対象として捉えられています。 人の活動の少ない地域であり、現地観測の空白域も多い地帯です。

地球温暖化で氷が溶けておきること


海水面の上昇
地球全体の温暖化により、陸上の氷床・氷河が溶けたり、水温の上昇により海水の膨張が起こると、海面上昇が発生する(北極海などの海に浮かんでいる氷が溶けても海水面は上昇しない。それはコップの水に氷を浮かべて、溶けても水が溢れないのと同じだ)。

環境難民の発生
海抜以下の地域を抱えた各国、特にオセアニアに集中している島国などにとっては、温暖化による海面上昇は差し迫った問題となっている。既にツバルでは集団移住が計画されており、今後この様な海面上昇による移民(環境難民)の発生が予測されている。

IPCCの第3次報告書には、温暖化の結果降水量が増加するために南極については氷床の体積が増加するだろうと明記されていますが、西暦2100年までに30cmから1mの海面上昇が起こるだろうと計算されています。

シベリア永久凍土の融解
もうすでに、シベリアの永久凍土がどんどん減っており、それが原因でマンモスの化石などが見つかりやすくなっていると言われている。

さらにシベリアの平原の永久凍土の中には、植物由来の炭素の地層が世界の地表の11%に当たる広大な範囲に広がっている。

これら水分の多い地層(ピート層)にはほとんど酸素が含まれていないので、放出される炭素は二酸化炭素の12倍の温室効果をもたらすメタン(CH4)になる。地球温暖化のスピードがさらに速くなっていくかもしれない。

沿岸養殖業に影響
日本においては、温暖化による小さな海面上昇でも汽水域(海水と真水の交わる水域)の移動などの影響があり、汽水域を必要とするノリ、カキ、アサリなどの沿岸養殖を含む各種の漁業に、深刻な影響を与える懸念がある。

また、秋に起きやすい異常潮位による浸水区域の広域化を招くため、防潮扉、それに伴う排水ポンプの設置など、海岸沿いの地域経済及び自治体に多くの負担を強いることとなる。

ホッキョクグマの減少
北極圏に生息するホッキョクグマの3分の2が2050年までに、地球温暖化による海氷の減少で死滅するとの予測を「米地質学調査所(USGS)」が発表した。

北極海の氷は、ホッキョクグマがエサのアザラシを採ったり、子育てしたり、生息に欠かせない場所だ。夏場に海氷が解けてしまうと、陸上にあがったクマの体重は減り、子グマの生存率も低下するなど、生息を大きく脅かす。

ホッキョクグマは世界に2万〜2万5000頭が生息しているとされており、約6000〜8000頭に減ってしまう計算だ。

地下水位の上昇
また、東京などの沿岸部に近い都市部の、海岸に近い地域では、温暖化による海面上昇に伴い、地下水の水位が上昇する。これにより、地下鉄など地下に埋設された空洞部分の地下水に対する浮力が増し、地下道の破壊を招く恐れがある。

この対策として、地下設備のアンカー固定を行う作業が必要となります。温暖化との直接の関連性は見受けられないが、東京などでは近年、地下水の上昇に伴い、地下駅の浮力の上昇が問題となる。

塩害の懸念
同時に、温暖化による海面の上昇は地下水における海水の侵入をも意味する。
日本の工業地帯は主に海岸部に集中し、多くの地下水をくみ上げ工業用水として使用している。すでに地盤沈下などで工業用水のくみ上げの規制は行われているが、これに海水が混入し始めると、工業用水としての利用はできなくなる。

このため、淡水化事業、ダム水利権など多くの問題が発生することになる。また、海岸に近い水田では、地下深くにあった塩分の層が地表近くに達し、干拓地などにおける水田では、稲作に深刻なダメージを与えることが懸念される。加えて、河川の塩水くさびの影響が中流域にまで達すると考えられ、平野部の農業用水や生活用水の取水に大きな影響を与えるものと考えらる。

 

北極圏へ―オーロラと地球温暖化に挑む
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ヤマメからニジマス誕生!新技術「代理母」ならぬ「代理魚」?

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植物では3倍体などの倍数体にすることで豊かな実りをもたらした。動物でも魚類などに3倍体ができやすく大型になるので養殖されている。

3倍体のヤマメはふつう卵や精子はできないが、この稚魚にニジマスの精原細胞を移植すると、稚魚が成熟し卵や精子ができた。するとヤマメから正常なニジマスが誕生した。

東京海洋大の吉崎悟朗・准教授らがこの実験に成功した。この技術を応用すれば安価なサバから高価なマグロが生まれる可能性があるという。

この実験で不思議なことがいくつかある。

1.なぜ3倍体から卵や精子ができたか?
2.なぜ精原細胞から精子だけでなく、卵ができるのか?
3.なぜヤマメからニジマスが生まれるか?

また、ヒトの場合の代理母も話題になっているが、これは魚ばんの代理母にあたる。ちなみにアメリカに行って子供を産んでもらった向井亜紀さんの例があったが、代理母は日本で認められていない。

「ヤマメ」や「ニジマス」は両方ともサケ目・サケ科のなかまで自然界で交雑することもあるから、今回のような複雑な代理母(代理魚?)のしくみもわからないではない。

「ヤマメ」や「ニジマス」はまた両方ともサケ目・サケ科のなかまなので、海にまで行くなかまがあるという。

さらに近い仲間としては「イワナ」・「アマゴ」・「サツキマス」・「サクラマス」など多数あり、ややこしい。

今日は渓流釣りでも人気がある「ヤマメ」や「ニジマス」「イワナ」について調べる。
(参考HP Wikipedia)


ヤマメ夫婦からニジマス誕生 東京海洋大准教授ら成功


両親共にヤマメなのに生まれてくる稚魚はすべてニジマス――東京海洋大の吉崎悟朗・准教授らが、ニジマスの精子のもとになる細胞(精原細胞)を、ヤマメの稚魚に移植してニジマスの精子と卵をそれぞれ持ったオスとメスのヤマメをつくり、両者からニジマスを誕生させることに成功した。14日発行の米科学誌サイエンスに発表した。

絶滅危惧(きぐ)種の魚の精原細胞を別の魚に移植して、危惧種を復活させたり、管理のしやすい小さな魚にマグロを産ませたりすることが期待できるという。

吉崎さんらは、ニジマスのオスから精原細胞を取り出し、不妊処理をしたヤマメの稚魚の腹部に入れた。すると、本来は性成熟しないはずの稚魚が、ニジマスの精子と卵だけをそれぞれ持ったオスとメスのヤマメに成長。この両者をかけ合わせて生まれたのはすべて正常なニジマスだった。

不妊処理したヤマメの稚魚は、染色体の数を2組から3組にした「3倍体」というもので、成長しても精子や卵はできないようになっている。

しかし、この3倍体の稚魚にニジマスの精原細胞を入れると、この細胞が、精巣や卵巣のもとになる生殖腺に移動。稚魚がメスの場合はニジマス由来の卵が、稚魚がオスの場合は精子が、ヤマメの生殖腺内にできることがわかった。

吉崎さんは「精原細胞が精子にも卵にもなりえるメカニズムはわからない」としながらも、ヤマメの生殖腺が、移植したニジマスの精原細胞が精子や卵に育つ器として、役立ったとみている。今回の技術を生かし、「5年後にはマグロを産むサバをつくりたい」としている。(asahi.com 2007年09月14日)

 
ヘテロシス


ヘテロシスは雑種強勢のことであり、交雑F1が両親よりも生産性が高い場合や、生育力の強いことをいう。

魚類の場合、同じ科の別種の魚(例:イワナ+ヤマメ)が交雑して、3倍体に似て一代限りの強くたくましい性質を持つケースの事をいう。

ニジマス+アマゴ、ニジマス+ヤマメも自然界で交雑する。

ヘテロシスを3倍体と掛け合わせたりして、成熟せず産卵もしないはずなのに産卵するようになったという特殊ケースも研究されている。


ヤマメ(学名 Oncorhynchus masou masou )とは何か?


ヤマメ(山女魚)は、サケ目サケ科に属する魚であるサクラマスのうち、海に下らずに、一生を河川で過ごす個体群のこと。

アマゴと分布が分かれていたが、近年盛んになった放流により分布が乱れている。体側には青色のパ-マ-クが並び、全長40cm位まで成長する。神奈川県は、太平洋岸のヤマメの南限とされている。

文献によると神奈川県の相模川水系はヤマメが生息。 また、神奈川県平塚市に流れている花水川水系にはアマゴが生息していた。 この位置がアマゴとヤマメの生息域を分けていた。

サクラマス 学名 Oncorhynchus masou masou
ヤマメの降海型で日本国内では北海道、本州、九州に分布する。本州では神奈川県以北の太平側と日本海側、九州では熊本県以北の東シナ海側と大分県以南の太平洋側に分布。海外では日本海、オホーツク海に分布。産卵期が近づくと体が黒ずみ桜色のまだら模様が現れる。 全長 30〜80 cm 程度まで。

アマゴ 
学名 Oncorhynchus masou ishikawai:
サツキマスの陸封型。神奈川県西部以西本州太平洋岸、四国、九州の一部以前はヤマメと分布が分かれていたが、近年盛んになった放流により分布が乱れ、混在するところがある。神奈川県西部はアマゴの分布の東限といわれている。ヤマメとの違いは、側線の上下から背部にかけて朱点が散在することである。
サツキマス 学名 Oncorhynchus masou ishikawai
アマゴの降海型。体長は40cm 程度でサクラマスより小さい。
現在サツキマスの自然繁殖が認められるのは木曽川・揖斐川・長良川の木曽三川だけであるが、渓流釣りのブームを受けヤマメの生息域にアマゴを放流する行為が目立ち、その結果アマゴが生息しないはずの河川でまれにサツキマスが釣れることがある。

ニジマス(学名 Oncorhynchus mykiss、英名 Rainbow trout)とは何か?


ニジマス(虹鱒) は、サケ目サケ科に属する淡水魚。日本が原産ではなく、北米からの外来種である。食用魚であり、釣りの対象にもなる。

体全体にはっきりした黒点があり、エラから尾びれにかけての体側部に赤から赤紫色の模様があるのが特徴。繁殖期のオスに現れる婚姻色として、非常に見事な虹色の光沢が発色し、それが名の由来ともなっている。仏語ではトリュイット・アルカンシエル (truite arc-en-ciel)。

全長は約40センチメートル程度が一般的だが、大きいものは60センチメートルから1メートルにまで成長することもある。基本的には、一生を淡水で過ごす陸封型の魚。夏でも水温が摂氏12度以下の冷たい水、特に流れが速く、酸素を多く含む川に生息する。冷水の湖などにも生息する。熱帯地域にも移入されたが、これは標高1200メートル以上の高地である。肉食性で、水生昆虫や貝類、甲殻類、他の魚の卵や小魚などを食べる。

一方、ニジマスは海水適応が可能な種として知られている。なかには汽水域や海に下る個体もいて、他のサケ類のように海を回遊し、河川への遡上を行う。降海型の個体は、特に大きく成長しやすく、全長1.2メートル、体重25キログラム程度の記録もある。頭部上面が黒っぽくなるので、日本ではテツ、英語ではスチールヘッド (Steelhead) などと呼ばれる。この個体が産地周辺の川を遡上することがある

イワナ(学名 Salvelinus leucomaenis)とは何か?


イワナ(岩魚)は、サケ目 サケ科 イワナ属の魚。分類上は、イワナ属のうちの1種にイワナという和名がつけられているが、近縁種のオショロコマも含めて広義のイワナとして扱われることが多い。本稿ではイワナ、オショロコマを含むイワナ属の魚を総称して、イワナ類と呼ぶ。

日本のイワナ類のほとんどが一生を淡水で過ごす魚で、河川の上流の冷水域などに生息する場合が多い。多くの種類が食用となり、渓流釣りの対象魚としても人気がある。

イワナの亜種には、アメマス(エゾイワナ)、ニッコウイワナ、ヤマトイワナ(およびその地方変異であるキリクチ)、ゴギがあり、オショロコマの日本産亜種には、オショロコマとミヤベイワナがある。 


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「遺伝子組換え」ヒトへの応用 「がん遺伝子治療」の現在と未来

科学大好き!アイラブサイエンス!このブログでは、最新科学の?をなるべくわかりやすくコメントします。
がんが遺伝子の異常で起こる病気である以上、「遺伝子治療」の対象となるのは当然の成り行きでした。がんの遺伝子を組み換えることができれば簡単に直ってしまう理屈にあった治療法だからです。

「遺伝子治療を受けたいのだけど、どこでやっているのか」と考えている方も大勢いらっしゃると思います。しかし、どの国でも一般の医療機関で行われるような現状ではなく、ごく限られた施設で、限られた疾患の患者さんを対象に行われるような段階です。

厚生労働省のホームページによると、1994年以降、約20カ所の大学付属病院で行われています。参考にしてください。
http://www.mhlw.go.jp/shingi/2006/10/dl/s1012-5c.pdf のP142参照)

現在世界で、5000例ぐらいの遺伝子治療が行われています。これはがん以外のものも含めていますが、内訳ではやはりがんに対するものが圧倒的に多く、全体の7割ぐらいを占めています。

しかし、遺伝子治療の第1号から14年の歳月が流れるにもかかわらず、遺伝子治療が世界で5000例というのは、けっして多い数字ではありません。その理由としては、遺伝病に関しては一定の成果をあげているものの、がんやエイズなどのターゲットに対して、顕著な成果がまだあげられていないという実情があります。

なぜ、がんに対して思ったような成果があがっていないのでしょうか?今日はがんに対する遺伝子治療の現実と可能性について調べます。
(参考HP qolelifeline・IM clinic)

遺伝子治療の現実


遺伝子治療の効果はまだはっきり有効なものと、決まったものにはなっていません。というのは遺伝子治療が、体細胞に対する遺伝子組換えを行っているだけなので、完全に問題の遺伝子を変えることはできないからです。

生殖細胞への遺伝子治療が可能であれば体細胞のすべてまで遺伝子を変えることは可能です。しかしそこには倫理的な問題がありまだ許されていません。

がん遺伝子治療の現在


遺伝疾患やがんの原因が自殺遺伝子がん遺伝子(DNA)やがん抑制遺伝子の変異による事がわかってきています。

その変異をきたした遺伝子を正常にして、がんを治療するというのが本来の意味での遺伝子治療です。

しかし、現時点で異常ながん細胞の遺伝子を正常に直す事は不可能です。ヒトゲノムの研究が進み、遺伝子の構造、機能が充分に解明されれば可能になるのかもしれませんが、新しい細胞を組み込めば、本来なかった蛋白質がつくられ、免疫反応により拒絶反応が起きる可能性も否めません。

身体の全細胞を組み換える事は現在受精卵の段階でしかできませんし、その遺伝子が受け継がれるという倫理的な問題もあります。

よって、現在のがん遺伝子治療と呼ばれているものは、がん細胞を正常にもどすことではありません。さまざまな戦略が考えられています。基本的には、「免疫強化」「治療薬の副作用回避」「癌細胞を自殺させる」「癌化を抑制する」が戦略です。

「免疫遺伝子治療」とは、免疫力を高める方法です。がんに対する免疫療法というのは以前からありますが、しばしば、その効果が必ずしもはっきりしない、あらかじめ予測できないという点が問題でした。それを遺伝子を使ってもっと効くようにして、患者さんのがんと闘う免疫力を高めようとします。

「骨髄保護療法」は、抗がん剤の補助療法です。がんを完全に消すために抗がん剤を大量に使いたくても、副作用が出てくるので、使える量には限界があります。特に「骨髄抑制」という正常な血液細胞を減らしてしまう副作用が問題になるケースが多いのですが、そういう場合にあらかじめ患者さんの血液を造る骨髄に遺伝子を入れ、骨髄が抗がん剤でやられないように保護してから化学療法を行う方法も検討されています。

「自殺遺伝子治療」という方法も考えられています。「自殺遺伝子」という奇妙な名前で呼ばれる遺伝子がありますが、これはある種のウイルスがもっている特殊な遺伝子で、この遺伝子が入った細胞は死んでしまいます。ですからこれをがんに導入できれば、がん細胞は死んでしまうはずです。そういう考え方の遺伝子治療もあります。

「抑制遺伝子治療」という方法では、P53(がん抑制遺伝子) という、がん抑制遺伝子が壊れている場合があり、正常ながん抑制遺伝子を外から補充したり、逆にがん遺伝子が働きすぎているのだったら、その遺伝子の働きを抑える。そういう治療法も考えられています。

以上の「遺伝子治療」は、がんの原因である遺伝子異常、「遺伝子のケガ」を直接治すという意味での遺伝子治療ではなく、あくまでも遺伝子を道具として使い、これまである治療法をより有効にするために行う遺伝子治療です。

P53(がん抑制遺伝子)とは?


がん抑制遺伝子の一つです。P53はゲノムの保全状態を監視している為「ゲノム管理人」と呼ばれています。

このP53は細胞内での半減期が20分と言う不安定な蛋白質です。
正常細胞内での存在量は低く、不活性ですが、放射線や化学物質によりDNAに傷がつくと大量に発生し、間違ったDNAの合成を阻止する為細胞周期をG1期で停止させ傷害が修復するまでの時間稼ぎをする働きがあります。

また修復不能な傷害を持つ細胞にはアポトーシス(自らが属する個体をよりよい状態に保つために細胞が自ら死ぬこと。細胞の自殺行為)を起こさせ殺してしまう働きも持ちます。

P53はこのような手段でDNAの安定を保っています。

がん遺伝子治療の未来


がん遺伝子治療の成果があがっていない第一の理由は、導入遺伝子の定着率が低く、遺伝子が体内で十分な効果を発揮していないという点にあります。

この点を改善するためには、ベクターの改良が必要とされます。また日本国内では、ベクターを供給する企業も少なく、さらには安全性を検査する専門機関がないために、技術のほとんどをアメリカに頼っているという現状もネックになっています。

世界的に見ても、遺伝子治療が画期的な成果をもたらすためには、さらに技術レベルと安全性を高めていく必要があり、日本での課題はさらに数多いわけですが、医学界の遺伝子治療への期待感が失われているわけではありません。

遺伝子の研究、さらにベクターの改良などが進み、症例を増加させていけば、将来的には、薬物療法や外科的治療に代わり、不可能を可能にしていく潜在力を秘めています。 

 
「ガン」遺伝子治療
深見 輝明
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ガンを治す108の方法
石黒 謙吾(構成),帯津 良一
中経出版

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「がん・癌」とは何か?「がん発生メカニズム」「がん関連遺伝子」

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私たちの身体では、毎日約4千億個の細胞が死んでいると云われています。ヒトの身体は約60兆個の細胞で構成されていますから、その150分の1が毎日死んでいるという計算になります。

このことを細胞の自然死(アポトーシス)と云われています。このアポトーシスをせず増殖のみを繰り返す細胞が癌細胞だといえます。

がん細胞とは何らかの理由で、DNAの遺伝子に損傷を受け「アポトーシス(自然死)」 ができなくなった細胞です。

この原因として、化学物質だけでなく、放射線やウイルス感染が発がんに関与することが明らかとなっています。

がんはこのように遺伝子の異常が原因で起きます。そこでがんに対して遺伝子治療を使用という研究も始まっています。

ところでがんとは何でしょうか?がんの発生メカニズムはどうなっているのでしょうか?

今日は遺伝子から見た「がん」について調べます。
(参考HP Wikipedia・国立がんセンター)

そもそも「がん・癌」とは何か?


「がん」とは、細胞の遺伝子に異常がおき、細胞が死滅することなく増え続ける病気です。

そのような細胞が集まって「腫瘍」になったものがあり、その中で他の場所に転移したり、栄養分を吸収して体を衰弱させる、悪性の腫瘍を「癌」といいます。

「がん」には白血病など、細胞は増え続けるが腫瘍にならない場合もあり、「がん」と書く場合はこういう白血病なども含まれます。

ヒトの身体は数十兆個の細胞からなっています。これらの細胞は、正常な状態では細胞数をほぼ一定に保つため、分裂・増殖しすぎないような制御機構が働いています。

それに対してがんは、生体の細胞がコントロールを失って無制限に増殖するようになったものといえます。

がん発生のメカニズム


全てのがんは、遺伝子の突然変異によって発生します。がんは正常の細胞に遺伝子の変化がひとつでき、それにより少し性質の変わった細胞が、だんだんと増えるところからはじまります。

多くの細胞は遺伝子の変化をおこすと身体の中で死んでしまいますが、中には遺伝子変化をおこした異常な細胞が、さらに遺伝子変化を2つ、3つとおこして増え、やがて「がん」にかわることがあります。

こうした遺伝子の変化は、私たちが生活している環境の中に多くある要因や発がん性物質に毎日毎日さらされていることでおきています。

もし1個だけの遺伝子変化でがんになるのであれば、私たち人間は、生まれてからすぐ、あっという間にがんになりますが、そういうわけではなく、スロットマシンのように、いくつかの遺伝子の組み合わせが成立してはじめて人はがんになります。

ですから、がんになるのは非常に希なことであり、人間は細胞レベルでは極めて高度に防衛されているということがいえます。

がん発生に関与する遺伝子群


こうした発がんにかかわる遺伝子にはどのようなものがあるのかということも、過去10〜20年の研究で解明されてきました。大きく分けて3つの遺伝子ががん発生に関係しています。

がん抑制遺伝子

自動車にたとえますと、ブレーキにあたるのが「がん抑制遺伝子」です。がんになるように進む自動車に対してブレーキを加える役割をする遺伝子の一群です。

P53と呼ばれるがん抑制遺伝子はがん細胞の成長を止めたり、アポトーシス(自然死)させたりするはたらきがあります。

現在約20〜30種類ぐらいのがん抑制遺伝子が解明されています。このブレーキが壊れる(がん抑制遺伝子がなくなったり、不活性化したりする)と一歩がん化に進みます。

がん遺伝子

一方、そのがん化を促すアクセルにあたるのが「がん遺伝子」です。この遺伝子が活性化してもがんの方向へ進みます。

DNA修復遺伝子

がんにかかわる遺伝子の第三番目のものとして、がん遺伝子が活性化されたり、がん抑制遺伝子が壊れた時に、これをもとの正常な状態へ修復する遺伝子「DNA修復遺伝子」があります。現在10種類ぐらい見つかっていますが、遺伝子が壊れると、この修復遺伝子が働いて壊れた遺伝子を治す働きをします。

この修理工場のような遺伝子が壊れてしまうと、がん遺伝子が活性化した時やがん抑制遺伝子が壊れた時に、もとへ戻すことができなくなります。

がんの発生に関与する要因


突然変異

「がんの発生メカニズム」の項で述べたように、悪性腫瘍(がん)は、細胞のDNAの特定部位にいくつかの突然変異が重なって発生する。

突然変異が生じるメカニズムは多様であり、全てが知られているわけではない。突然変異は、通常の細胞分裂に伴ってしばしば生じていることも知られており、偶発的に癌遺伝子の変異が起こることもありうる。

それ以外に、発癌の確率(すなわち遺伝子の変異の確率)を高めるものとして、放射線ウイルス、化学物質、環境因子などの要因もいくつか明らかになっている。

遺伝的原因

大部分のがんは偶発的であり、特定遺伝子の遺伝的な欠損や変異によるものではない。しかし遺伝的要素を持ちあわせる、いくつかのがん症候群が存在する

例えば、女性のBRCA1遺伝子がもたらす、乳がんあるいは子宮がん
多発性内分泌腺腫 (multiple endocrine neoplasia) - 遺伝子MEN types 1, 2a, 2bによる種々の内分泌腺の腫瘍
p53遺伝子の変異により発症するLi-Fraumeni症候群 (Li-Fraumeni syndrome) (骨肉腫、乳がん、軟組織肉腫、脳腫瘍など種々の腫瘍を起す)
(脳腫瘍や大腸ポリポーシスを起す) Turcot症候群 (Turcot syndrome)
若年期に大腸がんを発症する、APC遺伝子の変異が遺伝した家族性大腸腺腫症 (Familial adenomatous polyposis)

病原微生物

一部の悪性腫瘍(がん)については、ウイルスや細菌による感染が、がん発生の重要な原因であることが判明している。現在、因果関係が疑われているものまで含めると以下の通り。

子宮頸部扁平上皮癌 - ヒトパピローマウイルス16型、18型(HPV-16, 18)
バーキットリンパ腫 - EBウイルス (EBV)
成人T細胞白血病 - ヒトTリンパ球好性ウイルス
肝細胞癌 - B型肝炎ウイルス (HBV)、C型肝炎ウイルス (HCV) (疑い)
カポジ肉腫 - カポシ肉腫関連ヘルペスウイルス (KSHV)
胃癌および胃MALTリンパ腫 - ヘリコバクター・ピロリ (疑い)
なお、癌に関与するウイルスは腫瘍ウイルスの項に詳しい。

これらの病原微生物によってがんが発生する機構はさまざまである。ヒトパピローマウイルスやEBウイルス、ヒトTリンパ球好性ウイルスなどの場合、ウイルスの持つウイルスがん遺伝子の働きによって、細胞の増殖が亢進したり、p53遺伝子やRB遺伝子の機能が抑制されることで細胞ががん化に向かう。

肝炎ウイルスやヘリコバクター・ピロリでは、これらの微生物感染によって肝炎や胃炎などの炎症が頻発した結果、がんの発生リスクが増大すると考えられている。またレトロウイルスの遺伝子が正常な宿主細胞の遺伝子に組み込まれる過程で、宿主の持つがん抑制遺伝子が欠損することがあることも知られている。ただしこれらの病原微生物による感染も多段階発癌の1ステップであり、それ単独のみでは癌が発生するには至らないと考えられている。


 

ガンからの警告―知られざる日用品の害毒
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放射線および環境化学物質による発がん―本当に微量でも危険なのか?
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隕石落下で毒ガス発生?地中の毒性物質が熱でガス化 ペルー

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ペルーに隕石が落ちた。今回変わっているなと思ったことがあった。それは隕石が落ちてから有毒ガスが発生したことだ。およそ200人の周辺住民に悪影響を及ぼした。

火山ではないのだから、隕石ぐらいで有毒ガスが発生するというのはちょっと解せない話だが、専門家によると、地中の硫黄やヒ素が有毒ガス化したようだ。

振り返ってみれば、約6500万年前、中生代の最後に恐竜が滅亡したのも大隕石の落下が原因だったという。そのときの大気汚染の影響は私たちが想像するよりもすごいものだったのかもしれない。

しかし、これほど大きな隕石が落下することはめったにない。重力の大きい木星があるからだ。大きな隕石ほど木星に引き寄せられるから、地球にまで到達しないのである。

さて隕石であるが、世界で一番隕石を保有している国はどこだかご存知だろうか?

正解は日本である。しかも南極で大量に見つかった。その中には、月から来た隕石、火星から来た隕石も発見された。

今日は隕石について調べる。(参考HP Wikipedia・国立極地研究所南極隕石センター)
 

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隕石落下でクレーター、ガスで周辺住民が吐き気 ペルー


ペルー南部プノ州の荒野で、隕石(いんせき)落下でできたと見られるクレーターから出たガスのため、周辺住民約200人が頭痛や吐き気などを起こす騒ぎがあった。AFP通信などが18日報じた。
 
クレーターの大きさは直径約20メートル、深さ約5メートル。底には泥水のようなものがたまっている。

ペルー国営アンデス通信によると、地質鉱山冶金(やきん)研究所の火山学者が、クレーターを隕石落下によるものと確認。地元メディアも、火の玉のようなものが落下するのを住民が15日に目撃した、と報じた。

AFP通信は、地中の硫黄やヒ素などが、隕石落下に伴う高温で溶け、有毒ガス化したとの見方を伝えている。 (asahi.com 2007年09月20日)


隕石とは何か


隕石(いんせき、meteorite)は、地球以外の天体の小片が地上に落下したものである。「流星が燃え尽きずに地表に落ちたもの」と説明されることもあるが、隕石の起源天体と流星物質の起源天体は必ずしも同種ではないので、正しい表現ではない。

隕石には、さまざまな種類があり、隕石を分けて、その組織をくわしく観察し、分析をおこなうと、その性質(せいしつ)がわかる。隕石は太陽系ができてから存在しているものもあり、太陽系誕生(たんじょう)の歴史がわかる。

隕石の分類


地球上で確認されている隕石の種類は、金属鉄(Fe)とケイ酸塩鉱物の比率で大きく3つに分類される。

石質隕石(ストーン)、鉄隕石(アイロン) 石鉄隕石(ストーンアイロン)の3種類に大きく分けられている。

また石質隕石はコンドリューという物質を含むかどうかで、コンドライトとエコンドライトとに区分される。

このような隕石の違いは、隕石のできた場所によるものと考えられている。

原始太陽系の小天体のうち、概ね直径100km以上のものは内部が融解し得ると考えられている。小天体の内部で融解が生じれば、重力によって成分分離が起こり、密度の大きい金属が中心に集まって核となり、これをより密度の小さい岩石質の物質が包んでマントルとなる。

このような小天体が、相互衝突などによる何らかの外力を受けて破壊されたものが、隕石として地表に落下してくる天体小片であると考えられる。中心核が鉄隕石であり、マントル部が石質隕石である。小天体の中心核とマントルは明瞭な境界があるのではなく、境界領域では金属鉄と岩石が混在する。これが石鉄隕石の起源物質であると考えられる。  

鉄隕石(隕鉄) iron meteorite

鉄隕石は、メインとなる鉄・ニッケルの合金(Fe-Ni合金)と少量の鉱物で構成されている。ほとんどの鉄隕石は、重さで言うと7〜15%のニッケルを含む。室温ではこのような鉄・ニッケル合金の鉱物は形成されない。超高温から冷却される過程において、内部編成が2つの鉱物による合金へと変化する。それがウィドマン=シュテッテン構造と呼ばれる内部構造で、705℃以上からゆっくりと冷却されると形成され、ほとんどの鉄隕石に見られる。

地域によっては、農具などに利用されていた。稀に、刃物に加工されることがあるが、通常の鋼材と違って焼き入れが難しいため、刃物には向かないとされる。また、日本式の「鍛錬」(詳しくは日本刀を参照)は困難である。

石鉄隕石 stony-iron meteorite

石質隕石と鉄隕石の中間的性質をもつ石鉄隕石。ほぼ等量のFe-Ni合金とケイ酸塩鉱物から成る。

惑星のマントルと中核の境界に位置する部分で、シリカ(カンラン石または輝石)と金属が混合してできた物であるため、石と鉱物の結晶がそれぞれ分離して見られるものが多くこのうち、地球に落下する割合がもっとも高いのが石質のコンドライトで、全体の約8割を占める。

固体惑星に似た組成の小天体のうち、概ね直径100km以上のものは内部が融解し得ると考えられている。小天体の内部で融解が生じれば、重力によって成分分離が起こり、密度の大きい金属が中心に集まって核となり、これをより密度の小さい岩石質の物質が包んでマントルとなる。

このような小天体が、相互衝突などによる何らかの外力を受けて破壊されたものが、隕石として地表に落下してくる天体小片であると考えられる。中心核が鉄隕石であり、マントル部が石質隕石である。小天体の中心核とマントルは明瞭な境界があるのではなく、境界領域では金属鉄と岩石が混在する。これが石鉄隕石の起源物質であると考えられている。  

石質隕石 stone meteorite

主にケイ酸塩鉱物から成る隕石。石質隕石は外見が地表の岩石とよく似ていて、おもに橄欖石や斜方輝石(→ 輝石)などケイ酸塩鉱物(→ ケイ素)で構成され、少量の硫化物(→ 硫黄)のトロライトと鉄とニッケルの合金をふくんでいる。

石質隕石は、橄欖石や輝石からなるコンドリュール(chondrule)とよばれる直径1〜数ミリの球状物質をふくんでいるかどうかによりを含むか含まないかで大別される。含む物をコンドライト(chondrite)、含まない物をエイコンドライト(achondrite)と呼ぶ。 
 

隕石―宇宙からのタイムカプセル
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地球大異変 恐竜絶滅のメッセージ
松井 孝典
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「遺伝子治療ガイドライン」とは何か?「ASO」「ADA欠損症」に治療効果

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遺伝子治療はその華々しいイメージと裏腹にまだ研究途上で、限られた患者しか治療を受けられていません。その登場から13年間で世界中で5000人弱、国内では40人ほど、というのが現実です。

厚生労働省のホームページを検索すると遺伝子治療の実際がわかります。その歴史はまだ始まったばかりです。今から13年前に検討されガイドラインがつくられました。

1994年に厚生省(当時)から「遺伝子治療臨床研究に関する指針」、文部省(当時)から「大学等における遺伝子治療臨床研究に関するガイドライン」が公布されました。遺伝子治療の臨床実験を行なうためのルールが提示されたのです。



遺伝子治療はまだ試験段階で効果が保障できず、未知の副作用もあり得ます。そのため、遺伝子治療を受ける患者は、「既存の治療が全て奏効しない」「遺伝子治療の効果判定の障害になる条件が無い」という条件を満たす必要があります。

しかも現在は、治療費用が実施施設の限られた研究費で賄われているため、研究費が足りる範囲でしか実施できない、という問題があります。

遺伝子治療をするにも厚生労働省の認可が必要で、まだまだ普通の病院で治療を受けるという感じではありません。ここまで少しずつ手探りで行われてきたのが現実です。

しかし近い将来、遺伝子組み換え技術の向上により、安全性が向上し、広い範囲で治療がすすむ可能性があります。

今日は「遺伝子治療のガイドライン」とは何か、効果のあった遺伝子治療は何かを調べます。(参考HP 厚生労働省・Qolelifeline)


遺伝子治療ガイドラインとは?


次の3つの条件がそろった場合に限るとされています。
(1)重篤な遺伝性疾患、ガン、後天性免疫不全症候群その他の生命を脅かす疾患または身体の機能を著しく損なう疾患であること。

(2)遺伝子治療臨床研究による治療効果が、現在可能な他の方法と比較して優れていることが十分に予測されるものであること。

(3)被験者にとって遺伝子治療臨床研究により得られる利益が、不利益を上回ることが十分予測されるものであること。

つまり、他の治療法では治療できない重篤な疾患であり、遺伝子治療の成果が確信できるケースでなければ、遺伝子治療実験を行なうことはできないということです。

この他にも、実施施設は、十分な設備を備え、実験の是非を適切に判断できる審査委員会を設け、実験の対象となる被検者に十分な説明の上で同意を得るなど、詳細で数々の規定が明示されています。


厚生労働省遺伝子治療ガイドラインはこちら
         → http://www.mhlw.go.jp/shingi/0106/s0620-3.html#sanko1

効果のあった遺伝子治療 


末梢性血管疾患(慢性閉塞性動脈硬化症・ビュルガー病)

大阪大学医学部(臨床遺伝子治療学)では2001年、下肢の血管が閉塞・壊死し最悪の場合には下腿壊死・下肢切断を余儀なくされる難病「閉塞性動脈硬化症(ASO)」の遺伝子治療に成功しました。閉塞性動脈硬化症は、バージャー病またはビュルガー病としてよく知られています。  

大阪大学の遺伝子治療は、HGF(Hapatocyte Growth Factor: 肝細胞増殖因子、身体機能を司る蛋白質の一種)を遺伝子治療により患部組織で産生させて、血管を再生させて治療するものです。 

HGFは肝臓を再生させる物質として発見されましたが、近年、肝臓以外の組織・器官の再生にも働くことが分かり、血管を再生させるために利用したのです。  

大阪大学の遺伝子治療では、HGF遺伝子をドーナツ状に加工した「プラスミドDNA」をベクターとして使います。  

このHGF遺伝子プラスミド・ベクターを血管が壊死した患部(下腿)の筋肉に期間をおいて数回、場所を変えながら注射します。すると、治療開始一ヶ月後頃から患部に新しい血管が再生し始め、それに伴い血行が改善され下腿や足趾等の壊死や潰瘍が治癒していきます。 

もっとも劇的な症例では、歩行不能となり車椅子で入院した患者が、治療開始から数ヶ月で独歩で退院するまでに回復した例もあります。  

この治療法は、遺伝子治療によって組織を再生させる点で、再生医療とも言えます。現在、遺伝子治療と再生医療は非常に密接な関係を持ち始めており、この治療法は非常に重要な意義があります。  

大阪大学では、同じく血管疾患である心筋梗塞・狭心症などの虚血性心疾患への応用も準備を始めています。また、他大学などと協力して、パーキンソン病などの神経変性疾患(神経難病)などの遺伝子治療にむけての基礎研究も始めています。

重症免疫不全症(SCID)の一つ・ADA欠損症

重症免疫不全症(SCID)の一つ・ADA欠損症は、1990年に米国NIH(米国立衛生研究所)で人類史上初の遺伝子治療が施された疾患です。 

日本でも1995年に北海道大学医学部付属病院で、この疾患の患児にわが国初の遺伝子治療が実施されています。  

ADA欠損症は、アデノシン・デアミナーゼ(ADA)という酵素の遺伝子に先天的な異常があるために細胞が代謝異常を起こし、特にリンパ球が減少する等により重篤な免疫不全を起こし、無治療なら乳児期にほとんどが死亡する疾患です。  

それに対して従来は、骨髄移植か、ADA遺伝子が本来作るはずの酵素:アデノシン・デアミナーゼを補充する「酵素補充療法」だけが治療法でした。しかし骨髄移植が可能な症例・状況は限られ、酵素補充療法は一生続ける必要がある上に年間数千万円の費用がかかるとも言われ、どちらも大きな問題を抱える治療法でした。  

そこで、足りないアデノシン・デアミナーゼ遺伝子を患児の細胞に取り込ませることが考えられました。 具体的には、患児の血液中からリンパ球だけを採取し、これを研究室で培養しながら、リンパ球にアデノシン・デアミナーゼ遺伝子を搭載したウイルスベクターを作用させ、リンパ球に治療用遺伝子を導入します。

そしてリンパ球に遺伝子が導入され、異常がないことを確認した上で、患児に骨髄移植同様に点滴注射して戻します。 

北海道大での遺伝子治療臨床実験では、約1年半に渡り11回の遺伝子導入リンパ球の点滴が行われました。  

アデノシン・デアミナーゼはごく少量で足りるので、比較的少数のリンパ球でも治療用遺伝子が導入できれば、治療効果が期待できます。 

結果的には、北海道大で治療を受けた患児はADA酵素補充療法は低用量で続けているものの、現在は小学校に元気に通っているとのことです。 

また、その後の研究により、ADA酵素補充療法を完全に中止できる、つまり実質的な「先天性遺伝子疾患の完治」の可能性も示唆されています。
(以上Qolelifelineより記事引用)

 

希望の遺伝子―ヒトゲノム計画と遺伝子治療
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遺伝子治療の誕生―世界を震撼させるドラマはここから始まった
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「リサ・ランドール博士」と世界に満ちる「4つの力」とは何か?

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 8月25日BS1「異次元への招待」で興味深い話を聞いた。ハーバード大学教授で理論物理学者のリサ・ランドール博士。「私たちの3次元世界が、異次元世界に囲まれている」という学説を発表している。

 私たちのまわりにあるさまざまな力は4つの力に分けられるという。このうち重力はもっとも弱い力だという。
 
 博士はこの重力が弱い原因を、他の時空間に力が分散しているからだと考えた。異次元宇宙が存在していてそこにも重力がはたらいていると考えたのである。

 来年、スイスで行われる実験で、実証される可能性があるそうだ。どのように異次元が証明されるのか楽しみである。   今日は、「リサ・ランドール博士」と博士たち理論物理学者が研究対象にしている「4つの力」について調べる。
 
 リサ・ランドール博士とは?
 米国の女性理論物理学者で博士、ハーバード大学の教授。

 いま、物理学のニューヒロインと呼ばれ、最もノーベル賞に近いと注目されているのが、ハーバード大学教授で理論物理学者のリサ・ランドール博士だ。

 私たちが暮らす3次元世界のすぐそばに、5次元など異次元が存在するという博士の理論は、世界の研究者たちの間で最も引用される論文のひとつとなり、来年行われるスイスでの巨大な加速器を使った実験でその理論が実証されれば、アインシュタイン以来の21世紀最大の発見になるかもしれないと言われている。

 我々人類が住む3次元世界を取り巻く、5次元空間の存在を提唱し、数式にて提示した。この提唱を一般の人にもわかり易く解説した本『ワープト・パッセージ (Warped Passages)』(2004年発刊)により、人々の心を掴み、ラジオ番組の宇宙シリーズにも生出演した。 

 この提唱により、アメリカの雑誌『News Week』(2006年1月11日号)も特集で2006年のキーパーソンに選出した。

 4つの力とは何か?


 自然界にたくさんある力はすべて、4種類の力のいずれかに分類することができる。その4つの力とは「重力」「電磁力」「弱い力」「強い力」である。それぞれの力には、その力を媒介する(伝える)粒子があり、それをゲージ粒子という。

 重力
 4つの力を説明していくと、まず「重力」は、あらゆる粒子に働く力である。日頃、私たちも重力の影響を受けているが、この力は、他の3つの力に比べて非常に弱いものだ。

 ニュートンの発見した「万有引力の法則」は、この重力の法則である。重力のゲージ粒子は、重力子(グラビトン)とされるが、これは未知の素粒子である。

 電磁力
 次に「電磁力」は、電気をおびた粒子に対して働く力である。原子同士を結んで分子をつくったり、原子核と電子を結びつけて原子をつくったりする。

マクスウェルの電磁気学は、この力を理論化したものだ。電磁力のゲージ粒子は、光子(フォトン)である。

 弱い力
 また「弱い力」は、放射能や星の核反応に関係するものである。たとえば、ベータ崩壊で中性子がニュートリノと電子を出して、陽子に変わるときなどにはたらく微弱な力だ。弱い力のゲージ粒子はウィークボソンである。これにはプラスとマイナスの電荷を持つW+とW-、電気的に中性なZ0の3つがある。

 ちなみに、ニュートリノはノーベル物理学賞の小柴昌俊教授が超新星から検出した素粒子である。

 強い力
 最後の「強い力」は、クォークを結合させ、陽子や中性子、中間子などを作る力である。

 中間子は原子核内の陽子や中性子を結合させる核力の源となる力だが、この核力も強い力の一種である。強い力はクォークの「色」という状態に対して働くことから「色の力」とも呼ぶ。強い力のゲージ粒子は、グルーオンである。

 ちなみに中間子はノーベル物理学賞の湯川秀樹博士が予言した粒子である。

 以上の4つの力の解釈と分類は様々にあり、物理学を面白くしている。

 
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リサ・ランドール―異次元は存在する (NHK未来への提言)
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「遺伝子組換え」ヒトへの応用「遺伝子治療」の未来と可能性

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遺伝子組換えが世間に認められて、病気に強く、豊かな実をつける、優秀な遺伝子を獲得した植物が、栽培されるようになると、次に考えるのはヒトへの応用であろう。

両親の生殖細胞の遺伝子に問題があることがわかっていたら、生殖細胞を遺伝子治療すれば。生まれてくる子は正常な子が生まれる。しかも、その治療の効果は代々引き継がれる。

例えば血友病の家系から未来永劫、血友病を消し去ることも可能になるのだ。

遺伝子組換えは、こういう遺伝病などの根本的な治療・解決に道を開いた。しかしその反面、どこまで遺伝子治療を認めるかという問題点も出てきた。



もう少し美しかったら...もう少し鼻が高かったら...もう少し力が強かったら...もう少し才能があれば...もう少し長生きできれば...ヒトは自分の欲求のために遺伝子をデザインする可能性があるからだ。

実際に人間の永遠の美や知性や力、生命に対する欲はつきることはない。

しかしそんなことが果たして許されるのだろうか?

クローンのヒトへの応用が法で規制されているように、遺伝子治療についても法で規制される事になるだろう。

遺伝子治療がどこまで許されるかは、時代とともに議論しなければならない問題である。

当面は、遺伝子組換えのヒトへの応用は、生命に危険を及ぼす遺伝病や重篤な症状に限られるべきである。

ともあれ、いろいろな可能性に満ちた遺伝子治療。今日は遺伝子治療とは何か?遺伝子治療はどこまですすんでいるか?など調べたいと思う。
(参考HP Wikipedia・QoleLlifeline)


遺伝子治療とは何か?


遺伝子治療(いでんしちりょう)とは、異常な遺伝子を持っているため機能不全に陥っている細胞の欠陥を遺伝子組換えにより、修復・修正することで病気を治療する手法である。

その方法は、ベクターウイルスを使って正常遺伝子を導入する手法がとられている。

ベクターを注射、吸入、塗布などで患部組織に注入するか、患者自身の血球などを一度取り出し、体外でベクターを作用させてから、患者に戻す方法がある。

世界初の遺伝子治療は、1990年に米国で先天性代謝疾患のADA欠損症(重症の免疫不全を起こす)の患児に行われました。国内では1995年以来、ADA欠損症、何種かの癌などに対して、実験的に実施されています。

遺伝子治療の可能性


今はまだまだ研究途上の遺伝子治療ですが、その未来はとても大きな希望に満ちています。  

医師や研究者たちは、将来は「総合病院規模の病院や専門的治療が可能な病院で、注射などの簡単な方法で」遺伝子治療できることを目指しています。  

遺伝子治療は現在は大事をとって・また研究のため長期の入院としていますが、手術などに比べると手技が割合簡単で処置時間も割合短くできる可能性があり、患者の身体的負担は少なくなると予想されます。

将来は「日帰り遺伝子治療」も可能になるかも知れません。  

また、遺伝子治療が一般的になれば、何年も、または一生、多くの薬を毎日欠かさず服薬し続けるより、数回の手技的な治療で済む遺伝子治療の方が、面倒な服薬が不要で患者のQOLが高まり、また医療費も削減できる、という見方もあります。

医学と治療そして看護は、有史以来4000年かけて発達してきました。遺伝子治療はわずかに12年、まだまだ無限の発展の余地があると言えるでしょう。そしてその発展の速度は、速まりつつあります。  

今は不治の難病や先天性疾患、薬や手術では治療できない癌なども、遠からず遺伝子治療によって治療の可能性が開ける、病の苦しみ悲しみから人が解き放たれる、そんな日がきっと訪れることでしょう。 私が思い描く、近未来の予想図です。

10年前には、遺伝子レベルで治療するなど、SF小説の世界でした。しかし今は現実です。近い未来、こんな診療風景が珍しくなくなるかも知れません。 

その時、これまで治療と療養生活、医師と患者・家族の間に立ち双方を支えてきた私たちナースにも、新しい役割が期待されることになることでしょう。そのために今から、遺伝子と生命について、改めて学び始めて頂ければと思います。

遺伝子治療の実際


遺伝子治療はまだ研究途上の「実験的治療」であるため、本邦では「臨床研究」として治験段階となっています。つまり、効果が保証された確立された治療法では、ありません。

「遺伝子治療臨床研究」が実現するまでには、本邦の場合、実施計画について所属機関、多くは大学医学部の倫理委員会での審査を受け、次に厚生労働省と文部科学省の各倫理委員会での審査が行われた後に承認されます。 

この手続きに、以前は2,3年かかっていましたが、最近は1年未満にまで短縮されてきたようです。 

事前の準備、対象患者選択の進捗にもよりますが、認可から数ヶ月〜で臨床研究が開始されます。

残念なことですが、遺伝子治療臨床研究は現時点では、誰もが受けられる治療ではありません。 

生命の根幹を操作することによる予想外の重篤な副作用のリスクと治療・延命効果との兼ね合い、そして後の治療に活かすべき研究データの収集を考えると、「既存の他の治療法が奏功しない」「遺伝子治療の効果判定の障害になる条件が無い」等の条件が満たされる必要があります。

そのような条件を満たして遺伝子治療臨床研究に参加できた患者は、各計画について数人〜20人程度です。  

もちろん遺伝子治療臨床研究を受ける患者は、遺伝子治療に不安や疑問を感じれば、臨床実験を中止して通常の治療に切り替えることも、また通常の治療を併用することもできます。

患者はボランティアとして最新の実験的治療に参加する一方で、その権利は厳密に確保されています。  

遺伝子治療の方法
ベクターをつかう方法

遺伝子治療は「遺伝子を薬とした治療」で、治療用遺伝子を搭載したベクターが薬に相当します。

このベクターは、現在は実施機関(大学医学部等)や製薬会社・専門のベンチャー企業が研究室でほぼオーダーメイドで調製しています。  

調製されたベクターは、病原性が無いことを厳重にチェックされ、初めて臨床に送り出されます。

これらの過程は、通常の医薬品同様のGMP基準に基くようになってきており、安全性・信頼性は厳重に管理されています。  

上記のようにして作られたベクターは、アンプル等に詰め、冷凍する等により保存されます。基本的にはその扱いは、管理が厳重である以外には通常の医薬品と変わりません。

ただし、万一周囲の環境に不用意にベクターがばら撒かれることがないよう、その管理に際しては細心の注意が払われています。 遺伝子治療はその華々しいイメージと裏腹にまだ研究途上で、限られた患者しか治療を受けられていません。

その登場から12年間で世界中で5000人弱、国内では40人ほど、というのが現実です。 

遺伝子治療はまだ試験段階で効果が保障できず、未知の副作用もあり得ます。そのため、遺伝子治療を受ける患者は、「既存の治療が全て奏効しない」「遺伝子治療の効果判定の障害になる条件が無い」という条件を満たす必要があります。

しかも現在は、治療費用が実施施設の限られた研究費で賄われているため、研究費が足りる範囲でしか実施できない、という問題があるからです。

副作用はほとんど無い 

副作用は、これまでは軽い発熱程度しか見られていません。 

ただし、2001年アメリカでベクターが原因と思われる劇症肝炎による死亡者が、2002年にはフランスで遺伝子治療が原因と考えられる白血病が発生しました。 

このような深刻な事態は極めて確率は低いと考えられていたのですが、起こり得ることが示されてしまいました。

そのため、各国とも今まで以上に慎重になっています。

遺伝子治療の問題点
遺伝子治療はどんな場合に使うか

結果・効果は、ADA欠損症や閉塞性動脈硬化症のように劇的に治癒した例もあれば、特に癌などでは効果が認められなかった例もあります。 

ヒトの遺伝子をどこまで組換えてよいかは、倫理的に非常に大きな問題で、さまざまな議論があります。 

そして遺伝子を操作することが、環境や進化にどんな影響があるのかは、未知の領域です。  

遺伝子治療を、誰もが受けられる現実の治療にしてゆくためには、これらの問題を解決してゆく必要があります。

遺伝子が直接に関与する疾患、つまり遺伝病を含む遺伝子疾患は4000種類前後と言われています。また、例えば肥満や糖尿病のように、生活習慣がより大きく関与するが遺伝子も関与する部分がある疾患もあります。  

しかし、遺伝子治療はそれら全ての疾患に有用とは、現在は考えられていません。  遺伝子治療がもっとも有益かつ不可欠と考えられているのは、ADA欠損症のような、先天的に遺伝子が無かったり変異しているタイプの疾患です。 

これらの疾患は、必要な遺伝子を補えれば、治癒できる可能性が高いと考えられています。 

特に、重篤で、治療法が無いか、治療の負担が期間的・経済的に極めて大きい遺伝子疾患は、遺伝子治療の必然的適応と言っても良いでしょう。  

現在の医学、通常の治療ではもはや奏効しない場合も、遺伝子治療の対象となります。進行癌や筋萎縮性側索硬化症(ALS)などの神経難病がこの場合に当てはまります。 遺伝子治療は、生命の営みの根幹である遺伝子を操作します。そのため、さまざまな倫理的問題が提起されています。  

遺伝子治療ではどの細胞を治療するか
遺伝子治療では、どの細胞を治療するかは、非常に重要な問題です。 

生物には大きく分けて「生殖細胞」と「体細胞」の2系列の細胞があります。特に先天性疾患の場合、卵子・精子・受精卵の生殖細胞を遺伝子治療すれば、子供が健康体で生まれる期待があります。

しかし、その遺伝子治療の結果は子孫にまで受け継がれます。 そのため、「生命を都合よく作り変えて良いのか」「生命の選別、障害者・病者への差別につながらないか」「子孫に遺伝子治療の結果が遺伝した時、問題が生じないか」という倫理的問題が大きく、実施は見送られています。

体細胞は、体を作る細胞です。これを遺伝子治療しても、子孫に遺伝子治療の結果が遺伝することはありません。 そこで現在全ての遺伝子治療は、体細胞つまり病変を起こした細胞、または強化したいリンパ球などの細胞に対して行われています。

しかし体細胞に対する遺伝子治療も、例えば悪くなった組織・器官を治療したら老化しない・若返る・不老不死になるのではないか? といった問題も提起されています。  

遺伝子治療は生命の根幹から治療し、場合によっては生命のあり方さえ変えてしまいかねないものだけに、常に科学的・倫理的検討と、何より「いのちに対する真摯な思い」が必要なのです。
(以上 QoleLlifelineより記事引用)


遺伝子治療ここまできた!!―鈴木正弘講演録
鈴木 正弘
St.Columbia University Press

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超図説 目からウロコの遺伝・DNA学入門―ダーウィンから遺伝子治療まで
スティーヴ ジョーンズ,山元 大輔,ボリン・ヴァン ルーン
講談社

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「IUCN」レッドリスト「ニシゴリラ」「ヨウスコウカワイルカ」とは何か?

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8月3日環境省から哺乳類や魚類などのレッドリストが発表された。7年〜10年ぶりの変更で、残念ながら全体では絶滅危惧種は461種増え、合計3155種になった。

主な変更危惧種はジュゴン(絶滅危惧1A類に追加)、イリオモテヤマネコ(絶滅危惧1B類から1A類に引き上げ) 琵琶湖のニゴロブナ・ゲンゴロウブナ(絶滅危惧1B類に追加)。

9月15日国際自然保護連合(IUCN)は絶滅の恐れがある動植物を掲載した「レッドリスト」07年版を公表した。絶滅危惧(きぐ)種とされたのは、前年より188種増えて1万6306種になった。



主な変更危惧種は「サンゴ」が初掲載、アフリカに生息する「ニシゴリラ」絶滅寸前。インドなどに生息するワニの「インドガビアル」が絶滅寸前である。

中国の長江(揚子江)に生息する「ヨウスコウカワイルカ」は絶滅。インドネシア原産のテンジクダイ科の魚「プテラポゴン・カウデルニィ」は初掲載された。

今日はこれらの生物について調べる。(参考HP Wikipedia・環境省)


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レッドリストにサンゴ初掲載 ニシゴリラは絶滅寸前


世界の政府機関や科学者らでつくる国際自然保護連合(IUCN)が、絶滅の恐れがある動植物を掲載した「レッドリスト」07年版を公表した。今回初めてサンゴが評価対象になり、掲載されたのが特徴だ。絶滅危惧(きぐ)種とされたのは、前年より188種増えて1万6306種になった。

ガラパゴス諸島(エクアドル領)付近に生息するサンゴ10種が調査され、初めてリストに掲載された。うち1種はすでに絶滅した可能性がある。減少の主な原因は地球温暖化や、東太平洋赤道付近の水温が高くなるエルニーニョ現象と考えられている。

アフリカに生息するニシゴリラは、絶滅危惧種の中でも最も絶滅の恐れが高い「絶滅寸前」に位置付けられた。食用として肉が取引されたり、エボラ出血熱の流行で死んだりしたためだ。

インドなどに生息するワニのインドガビアルも、開発による生息地の破壊から「絶滅寸前」とされた。中国の長江(揚子江)に生息するヨウスコウカワイルカは、水質悪化などの影響で「おそらく絶滅」とされた。

日本でも観賞魚として人気が高い、インドネシア原産のテンジクダイ科の魚「プテラポゴン・カウデルニィ」も記載された。年間90万尾も漁獲されており、絶滅が心配されている。 (asahi.com 2007年09月15日)


ニシゴリラとはなにか?


ゴリラ 大猩々(おうしょうじょう)は、サル目ヒト科ゴリラ属に属する類人猿の総称。アフリカ大陸の赤道直下の樹林などに生息している。生息場所によってニシローランドゴリラ、ヒガシローランドゴリラ、マウンテンゴリラの3つに分かれる。

欧米では、19世紀半ばに発見されるまでゴリラはチンパンジーなどと同一種であるか、あるいはそもそも情報がなくほとんど知られていない動物だった。

頭骨という標本がヨーロッパに送られて以降も、生息地が欧米の研究者が入って行きにくいジャングルの奥深くであったため、なかなか正確な生態は分からず、なりふりかまわず人間を襲う凶暴な動物だと思われていた。

インドガビアルとは何か?


インドガビアル(Gavialis gangeticus)は、爬虫綱ワニ目ガビアル科(クロコダイル科ガビアル亜科とする説もあり)ガビアル属に分類されるワニ。本種のみでガビアル属を形成する。別名ガビアル。

全長450-650cm。オスの方が大型。ワニとしては特徴的な細長い口吻を持つ。 水中で口吻を振り回すようにして獲物を捕らえ、その際に細長い口吻は水の抵抗を抑えるのに役立っていると考えられている。 また一度咥えた獲物を逃がさないために50本以上の細かく鋭い歯を持つ。胴体に比べて四肢は貧弱。

ワニとしては珍しくオスは吻端がコブ状に盛り上がるため外観で雌雄を区別できる。
本種に類似した形態(収斂)を持つマレーガビアル(ガビアルモドキ)という種がいる。
も、開発による生息地の破壊から「絶滅寸前」

ヨウスコウカワイルカとは何か?
ヨウスコウカワイルカ(揚子江河海豚、Lipotes vexillifer)は、哺乳綱クジラ目ヨウスコウカワイルカ科ヨウスコウカワイルカ属に分類されるイルカ。本種のみでヨウスコウカワイルカ科ヨウスコウカワイルカ属を形成する。 揚子江(長江)に固有な種である。

Baiji(白鱀)、Beiji、Pai-chi、Whitefin Dolphin(白ひれイルカ)、Whiteflag Dolphin(白旗イルカ)、Yangtze Dolphin、Yangtze River Dolphinなどとも呼ばれる。 中国では「長江女神」、すなわち揚子江の女神とも呼ばれていた。

2006年12月頃より、絶滅の可能性が指摘されている。

プテラポゴン・カウデルニィとは何か?


防波堤や海中植物のまわりなどに生息し、子供の頃はウニの棘のなかを隠れ家とすることもある。食性は夜に甲殻類などを捕食、繁殖はイシモチの仲間同様、オスが口腔内(口の中)に卵を加えて孵化させるマウスブリーダー型。

 

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「倍数体」とは何か?動物にも見られる「3倍体」「4倍体」「6倍体」

科学大好き!アイラブサイエンス!このブログでは、最新科学の?をなるべくわかりやすくコメントします。
前回、小麦の例で「品種改良」と「遺伝子組換え」の違いを学びました。確かに小麦は数千年の歳月をかけ、遺伝子が正しく組み変わったかどうかを見極め、品種改良されていました。

その結果、最初は1粒ずつしか実をつけなかった1粒小麦の遺伝子が変わり、4倍体である2粒小麦と6倍体である普通コムギに変わり、収穫量が増えていったのです。

「品種改良」という言葉にはそういう長い期間が必要ではないか?というイメージがつきまといました。

しかし、時代は変わりました。2003年4月にヒトゲノムの完全解読が完了してか次々にいろいろな生物のDNAの塩基配列(ゲノム)が解明されています。

その結果「品種改良」や「遺伝子組換え」によって、どこの遺伝子が変わってどんなことが起こるか予想できるようになりました。

数千年の時間をかけて、「品種改良」してきたことが、これからの「遺伝子組換え」では、わずか数ヶ月で完了することも可能になりました。

今日は、小麦で出てきた「倍数体」と、動物にも「倍数体」はあるのか?について調べます。(参考HP Wikipedia・サクラマスサツキマス渓魚の生態考察)

倍数体とは何か?


小麦で出てきた2倍体、4倍体、6倍体とは何でしょうか?

これはもとになる生物の生殖細胞の染色体の数を1として、数えた染色体の数の変化を表しています。

小麦は1粒小麦から品種改良が始まっていますので、1粒小麦の生殖細胞の染色体数の7本のを1倍体といい基準にします。

すると受精してできた1粒小麦の染色体数は7+7=14で2倍体になります。

2粒小麦は28本染色体を持つので4倍普通コムギは42本なので6倍という計算です。

ちなみに「種なしスイカ」ではコルヒチンという薬剤を雌花に塗ることで、2倍体の生殖細胞ができ、1倍体の花粉の生殖細胞と受精して3倍体になることで作られます。

なぜ倍数体になっても生存可能なのか?


一般に細菌などの単純な生物のDNAは短く、進化した生物のほど長くなっています。

進化はDNA量の増加とそれに伴う遺伝子の新生と淘汰によりなされたと考えれる証拠が我々の遺伝子の中に残されています。 

まず、最初の遺伝子の多重化とそれによる遺伝量の増加はセキツイと背骨を獲得した魚類が進化した4億年ほど前であると推測されます。 

次に遺伝子量が増えたのは、魚類が両生類や爬虫類へ進化したときです。えら呼吸から肺呼吸へ、そして、湿った薄い皮膚から乾燥に強い厚い皮膚へ...。

新しい性質を獲得するために、遺伝子が2回以上重なったり、別の遺伝子とぶつかり合って遺伝子同士が融合したり、逆にちぎれて分断したりという、遺伝子組換えや、染色体の倍数化が何度も行われてきたと予想できます。

そのとき、生じた多くの新しい遺伝子は重要な働きを獲得すればより進化し、役に立たなければ淘汰されやがて、宇宙のゴミのように遺伝子の間の配列として埋没し消えていったと思われます。

動物に倍数体はあるのか?


現在の生物にも倍数体は見られます。植物には多いですが、動物では意外に少ないようです。

動物では、カキやアコヤ貝を3倍体や4倍体にすると大型になります。魚類では「ぬし」といわれる伝説に残るような超大型のイワナなどが、その類であることがわかっています。 

現在意図的に、染色体を人工的に増加させ、大型の動物を作り食料として利用することも行われています。

現在3倍体がつくられているのは、ヤマメやアマゴ、ニジマスやサツキマス、アユなどで、ウグイ、フナ、コイなどでもできるそうです。

これらの魚類は4倍体、6倍体などもできるそうですが、あまり大きくならないので、3倍体がよく養殖されます。

どうやって動物の3倍体はつくられるか?


卵が受精してから30分以内にある温度を与えます。すると遺伝子を見ると普通は2組セットのところが1組多く含まれていて3組もある3倍体ができます。

これまでのところ、温度以外の方法で刺激を与えても、3倍体にはならないようです。

この温度を与える時間はほんの一瞬で、タイミングが難しく自然界で偶然にこのようなことがおきるのは、かなり希なことです。

3倍体の商品の例

クィーンサーモン やしおます 飛騨大天女魚(ひだおおあまご)などがあるそうです。
 

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小麦の歴史を通して「品種改良」と「遺伝子組換え」の違いを学ぶ

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8月末の「遺伝子組換え実験研修」に参加してから遺伝子組換えはかなり誤解されていると感じました。

品種改良という言葉は受け入れられているのになぜ、遺伝子組換えが嫌われているのだろう?

ひとつは情報操作があるのではないかという説があります。これまでのルールを守って野菜を栽培してきた農家や加工してきた食品会社を保護する目的があったかもしれません。

しかし、時代が変わりました。しっかりとした学習と知識で、反論していかねばならないと思います。 私もそうなのですが、世間に基本的な遺伝子の知識が不足しています。これが情報操作する側とされる側の双方の問題点です。



真実はひとつです。有益なものなのか、そうではないのか。あるいはわからないかです。わからない時代は終わりを告げようとしています。

そこで、今日は品種改良と遺伝子組換えについて、小麦を例にとって調べてみましょう。(参考HP 厚生労働省・横浜市立大学木原研究所)


小麦の歴史と遺伝子組換え


人類が最初に栽培していた小麦は、植物学の分類では1粒小麦のアインコーン(Einkorn)と思われます。

1万〜8500年前の先土器新石器時代には、野生の麦と栽培した麦の両方を混ぜ、小麦も大麦も区別せずに食べていたようです。最初は、麦に豆や雑穀が混ざったものを石と石の間にはさんで製粉し、水で練って焼いて食べていたと思われます。

品種改良で殖えた染色体

その後アインコーンは他の1粒小麦のクサビコムギ(Aegilops sguarosa)と交雑し2粒コムギになりました。

このとき通常染色体の数が14本(2n=14と書く)ある1粒小麦の染色体に突然変異があり、染色体が28本(2n=28)になって2粒小麦ができました。

染色体が2倍になるのは人の細胞でも一時的に起きていることで、1つの細胞(2n)が分裂して、2つになるとき、細胞の染色体が一時的に2倍(4n)になります。

ふつうは、この染色体が2つに分かれ、もとの染色体数をもつ、2つの細胞(2n)になるのですが、このときに突然変異が起きると、染色体が分かれなくなることがあります。これを4倍体といいます。

ふつうの細胞の1個だけに、このようなことがおきても生物自体に変化はありませんが、受精卵に突然変異が起き、4倍体ができると、すべての細胞が2倍の染色体を持つ4倍体になります。

古代主食だった大麦

紀元前6500年頃になると「土器」を使うようになり、粗挽きした麦を「おかゆ」にして食べるようになりました。「おかゆ」には小麦よりも大麦が適していたため、古代エジプトの古王国、中王国時代には主食は大麦でした。

紀元前5500年頃に栽培されていた2粒小麦のなかまのマカロニコムギ(T. durum)は1粒小麦の野生種のタルホコムギA. squarrosaと交雑し、普通コムギ(T. aestivum)が生まれたと考えられています。

2粒小麦は染色体数28本(2n=28)、1粒小麦では染色体数14本(2n=14)です。通常は異種植物間で交雑はおきませんが、ここでも突然変異がおきたと考えられます。普通コムギでは染色体が42本(2n=42)にまで増えました。普通コムギは1粒小麦から見ると6倍体になります。

こうしてできた普通コムギの栽培はメソポタミア地方で始まり、紀元前3000年にはヨーロッパやアフリカに伝えられました。

偶然だったパンの誕生

古代エジプトで始まった「パンづくり」の話は、あまりにも有名です。ある時、こね終えた生地をつくって放っておいたところ、この生地は大きく膨らみ表面には泡が出ていました。

面白半分に焼いてみたら、大変香ばしく軟らかくておいしい「パン」ができたという話です。これこそが、現在の私たちが食べている「発酵パン」の始まりで、生地が大きく膨らんだのは天然の酵母菌による働きだったのですが、当時の人たちは神に感謝してパンを「神からの贈り物」と崇めました。

この出来事からパンが急速に広まり、「大麦」から「小麦」への主食の転換は決定的なものとなりました。

本格的に広がった小麦の栽培

古代のエジプト人は豊穣の女神としてアイシスを、後世のギリシア人はデメターを、ローマ人はセレスを農業や穀物の女神として礼拝し、小麦からできたパンを神からの贈り物として崇拝しました。

聖書の中にも頻繁に「麦」や「小麦」が登場し、重要な作物であったことがわかります。聖書の中で小麦が最初に登場するのは、最初の書である創世記(30章14節)であります。

日本への小麦の到来は、中国から朝鮮半島を経由して伝わり、弥生式文化の中末期には小麦や大麦が栽培されていました。当時、小麦のことを、末牟岐(まむぎ)または古牟岐(こむぎ)と称していたようです。

小麦の大生産地であるアメリカ大陸へは16世紀に、オーストラリア大陸へは18世紀にヨーロッパからの移民がその種子を持ち込み栽培が始まりました。 

品種改良とは何か?


品種改良とは、家畜や栽培植物などにおいて、より人間に有用な品種を作り出すこと。具体的な手法としては、人為的な選択、交雑、突然変異を発生させる手法などを用いる。

品種改良は必ず遺伝子の改変を伴うので、人工的に遺伝子を変える遺伝子組換え技術も含まれる

家畜にしても栽培植物にしても、その歴史は数千年に渡るといわれるが、おそらくはその間に、より人間に有利な特徴のあるものを選び、それを優先して育てることがあったと思われる。

小麦等については、数種の原種の間に生じた雑種であることが確かめられているから、恐らくその間に偶然に生じた雑種を、特に選んで育てた経過があったはずである。

遺伝子組換えとは何か?


遺伝子を人工的に操作する技術を指し、特に生物の自然な生育・増殖過程では起こらない型式で行うことを意味している。

細菌などの遺伝子の一部を切り取って、その構成要素の並び方を変えてもとの生物の遺伝子に戻したり、別の種類の生物の遺伝子に組み入れたりする技術です。

例えば、細菌の持つ除草剤の成分を分解する性質を発現させる遺伝子を、植物の遺伝子に挿入することで、除草剤に強い作物を作り出すことができたりします。

品種改良と遺伝子組換えの違いは何か? 


遺伝子を変えるという意味では品種改良も遺伝子組換えも同じです。

遺伝子組換え技術を応用することで、生物の種類に関係なく品種改良の材料にすることができるようになりました。 

従来の交配による品種改良でも自然に遺伝子の組換えは起きており、人工的に起こした遺伝子の突然変異を利用することもあります。

遺伝子組換え技術が従来の品種改良と異なる点は、人工的に遺伝子を組み換えるため、種の壁を越えて他の生物に遺伝子を導入することができ、農作物等の改良の範囲を大幅に拡大できたり、改良の期間が短縮できたりすることです。

しかも変わる遺伝子は従来の品種改良と違って、安全で正確な遺伝子の改変方法が確立しています。(ジーンターゲット法など)

 

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「遺伝子組換え作物は安全」 反対して得をする者は誰?

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つい1ヶ月前までは私も「遺伝子組換え」は危険性の高いもの、何が起こるかわからないものという世間一般の評価を信じてきた。どちらかといえば、「遺伝子組換え」は、反対であった。

しかし、それは8月末の「遺伝子組換え実験研修」を受けたことによって、180度価値観が変わった。

「遺伝子組換えは自然界でふつうに起こっている現象」であること、厚生労働省が許可したものは十分に検査しており、「逆にふつうの食品より安全性が高い」ということ、「遺伝子組換え商品の表示を、世間の人は危険なものであると誤解している」ことなどを学び、私は遺伝子組換え賛成の考えを持っている。

情報操作された遺伝子操作

それにしても、なぜ世間でこれほど遺伝子組換えを忌み嫌っているか。研修を受けて感じたことをあげてみよう。

今回の講師陣は日本で遺伝子組換えの第一人者であり、遺伝子組換えの法律もつくってきたすごい人たちである。

そのうちの1人、筑波大学の「鎌田博教授」は現在、筑波大学大学院生命環境科学研究科教授で、厚生労働省の遺伝子組み換え食品の安全審査委員として活躍されてきた。

その国の安全基準を決めてきた人が「遺伝子組み換え食品は安全基準を満たしていれば安全」だというのだ。

そして市場に流通している食品は「遺伝子組換え大豆使用」と表示して流通しているが、「これは知る権利を主張する消費者団体の要望で表示しているだけで、安全性に問題はない。危険なものは流通してはいけないのだ。」と何度も聞いた。

ちなみにアメリカでは、このような表示義務はないそうである。

こうまでしても、わが国では、マスコミは「遺伝子組換え作物は危険」と書くが「安全」とは書かないのはなぜなのだろうか?

鎌田教授がいうには、「背景に政治的・経済的な権力者が存在し、情報を操作している可能性が高い。」という。

反対する消費者団体の代表を務めると、主婦に受けがいい。こうした団体の代表を務め知名度を上げ、選挙に立候補するのだ。また環境団体の組織を作り代表を務め「食べてはいけない、遺伝子組換え」という本を書く、あるいは雑誌に「遺伝子組換えは危険」の記事を書く。すると売り上げが格段に違うという。

実際、鎌田教授らが、有名新聞社が何度も掲載する「遺伝子組換え危険」の記事に対し、厚生労働省が検査の上、認可しているからか安全なのだと説明し、正しい記事を書いてほしいと申し出ても、これまで「遺伝子組換え安全」の記事は書かれたことがないという。

もし、それが本当ならば、裏で何かあり、情報を操作している権力者がいることを疑うのは当然のことである。このことは、ガソリンを例にとるとよくわかる。

価格操作された原油価格

日本人は人が良い。ガソリンがこれほど値上がりしても、皆大人しく従っている。ガソリンは中東の政情不安で高騰しているのではない。

アメリカがイラクと戦争をするために、周辺アラブ諸国と政治的・経済的取引があり、石油の値段を高く設定しているのだ。いったいどれくらいの人が気がついているのだろうか?

だからといって、現在日本はアメリカに追従するしかない立場にある。どうすることもできない。ただ真実は真実として知りたい、追求したい。それだけのために私はこのブログを書いている。

今日は遺伝子組換えの反対派の不可解な意見に対し、遺伝子組換え推進派の厚生労働省や、科学者達がどう反論しているかまとめてみたい。(参考:「遺伝子組換え植物と社会」鎌田博FFIジャーナル210号No.7) 


遺伝子組換えは遺伝子をむやみに変えるのではないか?


今までには、放射線による突然変異法など、いろいろな遺伝子を変える方法もあったが、現在ではプラスミドなどにより、必要な遺伝子だけをそう入する方法や、先日の「ジーンターゲッティング法」では、必要な遺伝子だけピンポイントで変える方法が確立している。

むしろ、自然界でおきる遺伝的組換えのほうがひんぱんに遺伝子がいれかわっている。相同的組み換えでは細胞分裂のとき、相同する染色体の間で遺伝子情報が変わる。

遺伝子組換えは環境に流出すれば制御不能か?


過去に国や特定の団体で細菌兵器として、炭素菌やペスト菌が使われたと聞く。このような病原菌の遺伝子組換えは、許されるべきではない。

遺伝子組換え作物で、よく使われてきた大豆、トウモロコシ、綿、ナタネで、猛毒を持つものに変わった例は一度も報告されていない。

また一般の細菌にも遺伝子組換えは行われてきたが、猛毒を持つものに変わった例は一度も報告されていない。 

たしかに、複数の遺伝子が変わり、目的としないタンパク質がつくられた例は過去にあったが、現在は必要とされる遺伝子だけを導入する方法が確立している。

だが万一を考え流出しないように殺菌・滅菌をすることが法令で定められている。

遺伝子組換えにより、既に事故が起きている?


過去に遺伝子組換え細菌をつかった、健康食品「L−トリプトファン」を食べた人が、「好酸球増加筋肉痛症候群」という症状を起こした。1988〜89年にかけて判っているだけでも米国を中心にして約1,600人の被害者を出し、そのうち38人が死亡するという食品公害があった。

その原因は遺伝子組換え細菌が「L−トリプトファン」以外に予期せぬ2種類のタンパク質が生成され、それがある体質の人に作用したのであった。

これは遺伝子組換えがDNAの複数の個所で起こったためであり、現在の「ジーンターゲッティング法」をもってすれば、必要な遺伝子だけピンポイントで変えることができこのようなことはおこらない。

また、過去に.組み換えジャガイモでラットに成長障害が出たことが報告されているが、これも1998年の技術が未熟な時代の産物であり、目的以外の遺伝子組換えが同時に起きたために起こっている。

さらに、殺虫成分(=Btタンパク質)を導入した殺虫性トウモロコシが、チョウに被害を及ぼす恐れがある、との研究結果を発表した。殺虫成分だから蝶に影響が出て当然だが、問題はヒトに対する影響ではないだろうか?

遺伝子組換え「安全性審査」がずさんで問題がある?


反対派は審査基準が甘いなどといっている。しかし、DNAゲノム解析も進んだ現在、変化した遺伝子を調べればどんなものができるか予想ができる。

必要な遺伝子だけピンポイントで変えることができる「ジーンターゲッティング法」も確立している。

そうすると、審査する基準は食品のリスクが増大したかどうかをチェックすればすむ。以下に厚生労働省の遺伝子組換え食品、安全審査基準について掲載する。

安全性の審査は、主に
1.組換えDNA技術により付加される全ての性質
2.組換えDNA技術に起因し発生する。その他の影響が生ずる可能性
について行われます。

具体的には、
1.挿入遺伝子の安全性 挿入遺伝子により産生される蛋白質の有害性の有無  
2.アレルギー誘発性の有無 挿入遺伝子が間接的に作用し、他の有害物質を産生する可能性の有無   
3.遺伝子を挿入したことにより成分に重大な変化を起こす可能性の有無    
等について審査を行います。(厚生労働省医薬食品局食品安全部より引用)  

食余りの時代に遺伝子組換えは必要がないか?


現在は全人口が必要とする量よりも生産量の方が上回っている歴史上初めての時代と言われる。ある程度きちんと分配されれば、地球上で飢える人は居ないはずだという。

しかし、現実には多くの人が飢え、死んでいる。反対派は「食糧危機は、生産の問題よりも分配の問題が大きい。従って遺伝子組換えは必要ない。」という。

たしかにそうかもしれないが、だれがいつ公平に分配するのだろう?

民主党が言うように、発展途上国に直接食べ物を援助することも大事だが、将来のためには自分たちで食料を確保するための技術協力も大事だと思う。
 

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最新遺伝子組換え技術 「ジーンターゲッティング法」とは何か?

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「わが社のすべての製品は、原料に遺伝子組換え作物は一切使用していません。」よく、食品会社が使うフレーズである。

ある食品会社では、大豆が100%遺伝子組換え作物でないことを検査して、製品にしているそうだ。絶対に遺伝子組み換え作物を入れないことを売りにしている。

ところが大豆自体、遺伝子組換えでつくられたことを皆さんはご存知だろうか?この表記が本当なら、食品会社は100%無駄な?努力をしているのである。というより表示違反ではないだろうか?

現在食べている野菜のほとんどは遺伝子組換え食品である。トマトの野生種がメキシコにあるそうだが現在のトマトとは似ても似つかない小さな実をつける。

この野生トマトを喜んで食べる人は誰もいない。

トウモロコシもそうである。お米もそうである。麦もそうである。たわわに実をつけている作物を誰もが望み品種改良してきたのである。

品種改良とはほぼ遺伝子組換えと同じ意味である。遺伝子組換え技術が従来の品種改良と異なる点は、人工的に遺伝子を組み換えるため、種の壁を越えて他の生物に遺伝子を導入することができ、農作物等の改良の範囲を大幅に拡大できたり、改良の期間が短縮できたりすることです。

ではなぜ、これだけ遺伝子組換えが忌み嫌われているのだろうか?

反対派の意見はこうである。「遺伝子組換えは遺伝子のいろいろなところを変えるのがいけない。関係のないところまで変えて毒をつくったらどうするのか」というわけだ。

そこで、農業生物資源研究所(茨城県つくば市)などのグループが遺伝子の関係のあるところだけをピンポイントで変えるすばらしい技術を開発した。

今日は「品種改良」と新しい遺伝子改変技術「ジーンターゲッティング法」について調べる。(参考HP Wikipedia・農業生物資源研究所) 


関連するニュース
遺伝子組換え:必要分だけのピンポイント法をイネで成功


特定の除草剤に耐性をもつイネを、必要な遺伝子だけをピンポイントで組み換えてつくることに、農業生物資源研究所(茨城県つくば市)などのグループが13日、世界で初めて成功したと発表した。

これまでの遺伝子組み換え技術は、本来組み換えたくない遺伝子でも組み換えが起きたり、DNA上の意図しない場所に遺伝子が組み込まれるなど、期待通りの品種をつくることが難しかった。新技術の効率を向上させることで、デザイン通りの品種改良ができるようになると期待している。

同グループは、2年間培養したイネ細胞の中から、特定の除草剤に耐性をもつ細胞を選抜。その遺伝子の塩基配列を調査し、除草剤耐性を引き起こす遺伝子領域を見つけた。この遺伝子領域を、特殊なベクター(遺伝子の運び屋)を使ってイネに導入した。

この際、DNAに生じた傷が修復される時などに、塩基配列の一部が他のDNAのよく似た部分と入れ替わる「相同組み換え」という現象を利用。特定の除草剤に耐性を持つ遺伝子を、DNA上の特定の部分とピンポイントで入れ替えることに成功した。

1500例の組み換えで得られた66個体の耐性イネを解析したところ、約3分の2のイネでは、耐性をもつ領域以外に外来の遺伝子導入は確認されず、次世代では耐性をもつイネだけが出現した。

同研究所は「効率的・計画的な育種を可能にするだけでなく、必要最小限の遺伝子改良であることから、一般消費者にも受け入れられやすく、今後の植物の育種にとって不可欠な手法になる」としている。(毎日新聞 2007年9月13日)
 

相同組換えとは?


細胞が分裂するときに染色体が2本になり、分裂するがこのときに染色体どうしの混じり合いがおきる、このときDNAの配列も混じり合うことがありこれを遺伝的組換えという。

この分裂するときにおきる染色体の組換えは普通、相同性のあるDNAの間で行われる。これを相同組換えという。

減数分裂の過程で染色体の乗換えに伴うのが普通であるが、体細胞分裂での乗換えに伴うものもある。

相同組換えであっても、染色体の別の位置(染色体レベルでは相同でない)の間で組換えが起これば、座位の数が変化する。その範囲に遺伝子が含まれていれば、遺伝子の重複または欠失につながる。これを不等組換えといい、不等乗換えに当たる。

ジーンターゲッティングとは?


生物は、遺伝子の暗号文(DNAの塩基配列)の相同性(部分的な同一性)を利用して、遺伝子を組換えるシステム(相同組換えシステム)を持っている。このシステムを利用し、核内の標的とする遺伝子を細胞外から導入した遺伝子と置き換える事をジーンターゲッティングと呼ぶ。

「ジーンターゲッティング」とは、生物がDNA 鎖上の傷を修復する際、細胞外から導入されたDNA 鎖を鋳型として利用した結果起こる。

品種改良とは?


遺伝的形質を利用して生物を改良し、新しい有益な品種を育成することをいいます。品種改良には交雑育種(遺伝的に異なる品種を人為的に交配する)、突然変異育種(人為的に誘発された突然変異を利用する)、倍数体育種等があり、放射線による品種改良は突然変異育種に相当します。

突然変異育種は放射線の他にも薬剤や、組織培養中の変異等を利用することがあります。突然変異育種法は、交雑育種と比較した時、既存の品種に存在しない遺伝子や野生種にしか見出せない遺伝子を誘発することができる、原品種の遺伝子型を大きく変えずに特定の形質を突然変異で改良できる、栄養繁殖をする作物の改良に役立つ等の利点があります。
 

図集・植物バイテクの基礎知識
大沢 勝次,江面 浩
農山漁村文化協会

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植物改良への挑戦―メンデルの法則から遺伝子組換えまで
鵜飼 保雄
培風館

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発見!日本にもあった「天然ダイヤモンド」 でもなぜか小さい?

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うちの子は化石やきれいな石が好きで、よく拾ってきては、「これ化石かもしれないね。これ宝石かもしれないね。」と言い、想像力をはたらかせて何時間も見ている。

私もくわしくないので、あいまいに返事しながら、「多分ただの石だ」と内心は思っている。しかし以外に宝石が身近なところで見つかるかもしれない。そんな夢のあるニュースが流れた。

ダイアモンドが日本で発見されたという。しかし、その大きさ100分の1ミリと小さい。それでもこんなことがあると道ばたに落ちている石でも「もしや」と思いたくなる。

なぜ、日本ではダイアモンドは見られないのだろう?疑問に思ったので調べてみたい。(参考HP Wikipedia)

関連するニュース
見えないほど小さくても… 日本初の天然ダイヤモンド


愛媛県で採取された岩石にダイヤモンドが含まれていることを水上知行・日本学術振興会特別研究員ら名古屋大と東京大のグループが確認し、札幌市で開催中の日本地質学会で10日、発表した。

天然ダイヤは普通、大陸の特殊な岩石から見つかり、日本での発見は初めてという。ただ、目に見えないほどの微量でとても宝石には向かない。

分析した岩石の顕微鏡写真。矢印の部分に、微小なダイヤモンドが含まれていた。
 
水上さんらは同県四国中央市で採った、かんらん岩にレーザー光を当てて組成を分析中、たまたまダイヤモンドにみられる特徴に気付いた。ダイヤは鉱物に閉じこめられた二酸化炭素の泡の壁部分にあり、大きさは千分の1ミリほどだった。

ダイヤは南アフリカやオーストラリアなどが主な産出国で、10億年前より古い時代にできた大陸に多い。高温高圧な地下100キロ以深のマントルでできたダイヤは、マグマの素早い上昇によって結晶構造を保ったまま地表近くに運ばれると考えられている。地球を覆うプレートが沈み込む場所にあたり、比較的新しい岩石が多い日本にはないと思われてきた。

グループは「学術的には貴重な発見。日本のような沈み込み帯でも、高圧の地下深くから物質が上がってくる現象があることを示している」としている。(asahi.com 2007年09月10日)

ダイアモンドとは?


ダイヤモンド(金剛石、diamond)は、結晶構造を持つ炭素の同素体の一つであり、天然で最も硬い物質である。結晶構造は多くが8面体で、12面体や6面体もある。宝石や研磨剤として利用されている。ダイヤモンドの結晶の原子に不対電子が存在しないため、電気を通さない。

地球内部の非常に高温高圧な環境で生成されるダイヤモンドは定まった形で産出されず、また、角ばっているわけではないが、そのカットされた宝飾品とする。

ダイアモンドの性質は?


屈折率
ダイヤモンドの屈折率は2.42と高く、外部からダイヤモンドに入った光は内部全反射して外に出て行く。この光はシンチレーション ( チカチカとした輝き、表面反射によるもの)ブリリアンシー( 白く強いきらめき、ダイヤモンド内部に入った光が全反射して戻ったもの。 )ディスパーション ( 虹色の輝き、ダイヤモンド内部に入った光が内部で反射を繰り返し、プリズム効果によって虹色となったもの)
の3種類の輝きとなってあらわれ、それらの相乗効果によって美しく見える。

硬度・安定性
ダイヤモンドの硬さは古くからよく知られ、工業的にも研磨や切削など多くのことに利用されている。

ダイヤモンドは最高のモース硬度(摩擦やひっかき傷に対する強さ)10、ヌープ硬度でも飛び抜けて硬いことが知られている。

安定性は薬品や光線などによる変化に対する強さ。ダイヤモンドは硫酸や塩酸などにも変化せず、日光に長年さらされても変化はおきない。

熱伝導性
ダイヤモンドは熱伝導性が非常に高い。これは原子の熱振動が伝わりやすいことによる。触ると冷たく感じるのはこのためである。ダイヤモンドテスターはこの性質を利用して考案され、ダイヤモンドの類似石から識別できる道具だが、合成モアッサナイトだけは識別できない。

ダイアモンドのでき方は?


簡単に言うと、ダイヤモンドは炭素の塊を高温の状態で激しく圧迫した結果できあがったものになる。ただし、地上ではそのような高温も圧力も存在していない。地下の地下でマグマの高熱と強力な圧力を受けて偶然に出来上がった鉱石の一つである。

こうして出来上がったダイヤモンドの中には、他の岩などと共に地殻変動のあおりを受けて地表近くに突出してきたものがある。それが現在、我々が手に入れられるダイヤモンドということになる。

地学的に見れば、ダイヤモンドは火成岩の一種であり、マグマに近い地球の深奥部で形成され、それが地殻変動や火山活動などで地上付近にせり上がってくる。一箇の天然ダイヤモンドが形づくられるには、数百万年から数千万年の時間が必要といわれる。

地震が多く、地殻変動がはげしい日本では、比較的新しい岩石が多いので、ダイアモンドはできにくいとされている。 
 

ダイアモンド博物館―最高の宝石の歴史と科学
藤田 英一,大嶋 隆一郎
アグネ技術センター

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voice style 編集部
ヴォイス

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「音」とは何か?見えない「音」の正体を知る

科学大好き!アイラブサイエンス!このブログでは、最新科学の?をなるべくわかりやすくコメントします。
人は暗闇では手も足も出ない。手探りで動くしかない。ところがまったく光のないところでも自由に空を飛べる動物がいる。それはなんだろう?

正解は「コウモリ」である。フクロウも夜空を飛ぶが、それでも光のまったくないところでは飛べない。コウモリは光のないところでどうやって飛ぶのだろうか?

正解は「口から超音波を発して、はね返る音を耳で聞いて飛ぶ。」
ヒトは20〜20000Hzまでしか聞けないが、コウモリは120000Hzまで聞ける。ヒトには聞けない20000HZ以上の音を超音波という。

超音波は、魚群探知機、超音波洗浄機、超音波検診機などさまざまな分野で利用されている。

Hz(ヘルツ)は音の1秒間の振動数をいうが、20000Hzでは1秒間で20000回も振動している。

音の正体は何だろうか。今日は音の正体について調べる。(参考HP Wikipedia)


音の正体は何か?


音というのは空気の振動のことです。空気の振動が耳に入り、鼓膜を震わせて音として感知します。

空気の振動とは?

物を叩くと音がします。これは叩かれたものが振動し、その振動が空気に伝わるからです。これだけだとピンとこないかもしれませんね。太鼓に例えてお話しましょう。

太鼓を叩くと太鼓の皮が動きます。皮が動くと、その動きに合わせて空気も動きます。 

空気は引っ張られて疎になったり、押し縮められて密になったりします。この疎と密の繰り返しを疎密波といい、この疎密波が音の正体なのです。

音の高さの正体は?


音は空気の振動ということはすでにお話しましたが、振動は周波数(Hz、ヘルツと読みます)で表現され、1秒間に振動する回数を表します。この周波数が高い、つまり振動する回数が多いほど高い音になり、周波数が低い、つまり振動する回数が少ないほど低い音となります。

動物の聞き取れる周波数
イルカ 150〜150000Hz カエル 50〜10000Hz ヒト   20〜20000Hz
コウモリ1000〜120000Hz ワニ   20〜6000Hz

なぜ音の高さが変わるのか?

物には振動しやすい周波数、共振周波数というものがあります。大雑把にいうと硬いもの、小さいものは振動しやすいので高い音が出ます。逆に柔らかいものや大きなものは振動しにくいので低い音が出ます。木琴やピアノがいい例で、長さ(共振周波数)の異なる木や弦を使い、音の高低を使い分けているのです。

大きい音と小さい音の違いは何か?


音の強さは主に音圧(dB、デシベル)で表現されます。空気の振動が大きい、つまり圧力の変化が大きい音に、変化が小さいと小さな音になります。

しかし、人間の聴覚は周波数によって聞き取りやすさが異なるので同じ音圧レベルでも周波数によって感じる音の大きさが違います。この人間聴覚の感度を考慮した音の大きさをフォンで表します。

人間の聴覚は赤ちゃんの泣き声や女性の悲鳴に相当する4kHz付近が最も聞こえやすく、低い周波数の音や高い周波数の音は聞こえにくいという性質があります。
この性質を考慮して1kHzで40dBの音を40フォンと規定しています。 

音の疎密波とは何か?
波は振動が媒質中を次々と伝わっていく現象ですが、波の伝わっていく方向と波の振動方向によって、横波と呼ばれる波と縦波と呼ばれる波とがあります。音の疎密波とは縦波と同じです。

横波:媒質の振動方向が波の進行方向と直角な方向である波。(例:弦の振動、電磁波、etc)

縦波:媒質の振動方向が波の進行方向と同じ方向である波。(例:音波、etc) 

マウスブロック2 超音波 ねずみ退治

(株)マルスコーポレーション

ネズミが嫌う超音波を出します
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ツインバード

超音波のはたらきですみずみまできれいに

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